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Módulo clínico · Neurologia · Semiologia topográfica

Semiologia e síndromes neurológicas

Exame neurológico completo, um método reprodutível para topografar lesões e as síndromes que você precisa reconhecer no plantão e na prova. Cada achado é lido como uma coordenada no neuroeixo; a combinação deles aponta o nível, o lado e a via.

córtexsubcortical / tálamo / núcleos da basetronco encefálicocerebelomedularaiz / plexo / nervojunção neuromuscularmúsculodifuso / funcional

PúblicoClínica médica, UTI, emergência, R3 e TEMI

UsoBeira do leito, revisão e treino ativo

FerramentasLocalizador, afasias, paralisia facial, via óptica, quiz, flashcards

StatusEm revisão médica · v1.1.3 · 08/09/2026

🎯 Escolher trilha 🧠 Atlas Turbo TEMI 360 X Localizador didático Casos e flashcards

Prévia educacional em revisão médicaUse as ferramentas com casos de estudo. Sinais agudos exigem avaliação imediata e protocolo institucional; nenhum resultado confirma diagnóstico ou exclui emergência. Revisão documental assistida em 05/09/2026; revisão humana especializada pendente.

S01 · Fundamentos

Método de topografia lesional

Duas perguntas em ordem fixa: onde (topografia) e só depois o quê (etiologia). Quem inverte a ordem pede exame de imagem errado, no lugar errado.

Os cinco passos

Passo	Pergunta	Como responder
1. Sistema	Qual via está doente: motora, sensitiva, cerebelar, nervos cranianos, cognição, autonômica?	Inventário dos achados positivos e dos negativos relevantes (o que está poupado importa tanto quanto o que está lesado).
2. Nível	Central ou periférico? Se central: supratentorial, tronco ou medula? Se periférico: raiz, plexo, nervo, junção ou músculo?	Sinais de 1º neurônio (UMN) vs 2º neurônio (LMN); sinais corticais; sinais cruzados; nível sensitivo; distribuição (hemicorpo, dermátomo, bota-luva, proximal, distal).
3. Lado	A lesão é ipsi ou contralateral aos achados?	Regras de cruzamento: piramidal cruza no bulbo; espinotalâmico cruza 1–2 segmentos acima da entrada; cordão posterior cruza no bulbo; cerebelo é ipsilateral; nervos cranianos são ipsilaterais à lesão de tronco.
4. Lesão única?	Um só ponto explica tudo?	Se sim, é o diagnóstico topográfico. Se não: multifocal (EM, vasculite, metástases, êmbolos) ou difuso (encefalopatia, polineuropatia, miopatia).
5. Tempo	Como se instalou e como evolui?	Súbito = vascular; segundos–minutos = ictal/sincopal; horas–dias = infeccioso/inflamatório/metabólico; semanas–meses = neoplásico/compressivo; meses–anos = degenerativo; flutuante = JNM/funcional/metabólico.

Os sete níveis do neuroeixo e a assinatura de cada um

Nível	Assinatura semiológica	Achados que pedem outra explicação
Córtex	Sinais corticais: afasia, negligência, apraxia, agnosia, hemianopsia/quadrantanopsia, crise focal, perda sensitiva cortical, desvio conjugado do olhar, déficit desproporcionado (braquiofacial ou crural).	Nível sensitivo; sinais cruzados; déficit em dermátomo.
Subcortical (cápsula, tálamo, núcleos da base)	Hemiparesia proporcionada (face = braço = perna) sem sinais corticais; hemianestesia de todas as modalidades (tálamo); movimentos anormais (núcleos da base).	Sinais corticais exuberantes tornam uma lacuna motora pura menos provável; afasia e negligência podem ocorrer em lesões talâmicas/subcorticais.
Tronco	Sinais cruzados: nervo craniano ipsilateral + via longa contralateral; vertigem, diplopia, disartria, disfagia, Horner, alterações de olhar conjugado e INO.	Sinais corticais.
Cerebelo	Ataxia ipsilateral (apendicular = hemisfério; tronco/marcha = vérmis), dismetria, disdiadococinesia, tremor de intenção, nistagmo, fala escandida, hipotonia. Sem fraqueza.	Fraqueza verdadeira, hiperreflexia, perda sensitiva.
Medula	Nível sensitivo; para/tetraparesia; esfíncteres; UMN abaixo e LMN no nível; face poupada; dissociações (Brown-Séquard, siringomielia, cordão anterior/posterior).	Nervos cranianos, afasia, campo visual.
Raiz / plexo / nervo	LMN: hipo/arreflexia, atrofia, fasciculações, hipotonia; distribuição em dermátomo/miótomo (raiz), multirradicular num membro (plexo), território de um nervo (mono), bota-luva (polineuropatia). Dor radicular.	Babinski, hiperreflexia, nível sensitivo.
Junção / Músculo	Fraqueza sem alteração sensitiva: fatigável, ocular e bulbar (JNM); proximal, simétrica, com CK (miopatia). Reflexos preservados (JNM, miopatia inicial) ou reduzidos (LEMS, miopatia avançada).	Qualquer déficit sensitivo, Babinski.

Primeiro neurônio versus segundo neurônio

Achado	1º neurônio (UMN)	2º neurônio (LMN)
Distribuição	Padrão piramidal: extensores do MS e flexores/dorsiflexores do MI; hemicorpo ou abaixo de um nível	Miótomo, nervo, ou distal/proximal simétrico
Tônus	Espasticidade (velocidade-dependente, canivete)	Hipotonia / flacidez
Reflexos	Exaltados, clônus, difusão de área reflexógena	Diminuídos ou abolidos
Cutâneo-plantar	Babinski	Flexor ou indiferente
Trofismo	Sem atrofia (apenas por desuso, tardia)	Atrofia precoce e marcada
Fasciculações	Ausentes	Presentes (corno anterior, raiz)
Cutâneo-abdominais	Abolidos do lado da paresia	Preservados (exceto lesão radicular T7–T12)

Pegadinha

Lesão aguda de UMN pode ser flácida. Hipotonia e hiporreflexia podem preceder espasticidade e hiperreflexia; a evolução varia. Babinski apoia disfunção piramidal quando presente, mas sua ausência não exclui lesão central, inclusive aguda. Não conclua "periférico" por arreflexia num déficit de instalação súbita.

Cortical ou subcortical

Aponta para o córtex

Afasia, apraxia, agnosia, negligência, anosognosia
Hemianopsia ou quadrantanopsia homônima
Crise epiléptica focal
Perda sensitiva cortical (grafestesia, estereognosia, extinção) com modalidades primárias preservadas
Desvio conjugado do olhar para o lado da lesão
Déficit desproporcionado (braquiofacial na ACM, crural na ACA)

Aponta para o subcortical

Hemiparesia proporcionada face = braço = perna (cápsula interna, base da ponte)
Síndromes lacunares: motora pura, sensitiva pura, sensitivo-motora, hemiparesia atáxica, disartria–mão desajeitada
Hemianestesia de todas as modalidades com dor central (tálamo)
Movimentos anormais: hemibalismo, coreia, distonia, parkinsonismo
Ausência de sinais corticais apesar de déficit extenso

Tempo de instalação: a segunda pergunta

Perfil temporal	Família etiológica	Exemplos
Súbito, máximo no início	Vascular	AVC isquêmico, hemorragia, trombose venosa (pode ser subagudo)
Segundos a minutos, estereotipado, recorrente	Paroxístico	Crise epiléptica, AIT, síncope, aura de enxaqueca (marcha em minutos), VPPB
Horas a poucos dias	Infeccioso, inflamatório, tóxico-metabólico	Meningoencefalite, ADEM, encefalopatia hepática/urêmica, hiponatremia, Guillain-Barré (dias)
Dias a semanas, remitente-recorrente	Desmielinizante / autoimune	Esclerose múltipla, NMOSD, encefalite autoimune, vasculite
Semanas a meses, progressivo	Neoplásico / compressivo / infeccioso crônico	Tumor, abscesso, hematoma subdural crônico, compressão medular, tuberculose, HIV
Meses a anos, lentamente progressivo	Degenerativo / hereditário / metabólico crônico	Parkinson, ELA, Alzheimer, ataxias hereditárias, polineuropatia diabética
Flutuante ao longo do dia ou com esforço	Junção neuromuscular, metabólico, funcional	Miastenia gravis, hipoglicemia, transtorno neurológico funcional

Regras de ouro do plantão

Sinal cruzado = troncoNervo craniano de um lado e via longa (motora ou sensitiva) do outro só acontecem no tronco encefálico. O nervo craniano marca o nível: III/IV mesencéfalo, V–VIII ponte, IX–XII bulbo.

Nível sensitivo = medulaAté prova em contrário. Ressonância da coluna com urgência quando associado a déficit motor ou esfincteriano; compressão medular é emergência dependente do tempo.

Sinal cortical = hemisférioAfasia, negligência e apraxia favorecem redes hemisféricas, inclusive conexões subcorticais; hemianopsia aponta para via visual retroquiasmática. Lesão isolada de medula ou nervo periférico não explica esse conjunto: considerar extensão ou doença associada.

Fraqueza sem déficit sensitivoPense em corno anterior (ELA, pólio), junção neuromuscular, músculo, ou lesão motora pura (cápsula, base pontina). O sensitivo normal é um achado positivo.

UMN + LMN sem sensitivoDoença do neurônio motor (ELA) — ou mielopatia cervical (LMN no nível, UMN abaixo). Atrofia e fasciculações linguais sugerem acometimento bulbar ou do XII, não explicado por mielopatia cervical isolada; não diagnosticam ELA sozinhas.

Bota e luva = polineuropatiaDependente do comprimento: começa nos pés, costuma avançar proximalmente antes de comprometer as mãos, com variação entre doenças. Nível sensitivo no tronco exige investigar mielopatia, mesmo com padrão distal; neuropatia e mielopatia podem coexistir.

S02 · Fundamentos

Exame neurológico completo

Sequência fixa, sempre a mesma, para que a omissão fique evidente. Cada item abaixo diz como testar e o que o achado localiza.

Checklist do exame

Marque enquanto examina. O progresso fica salvo neste navegador.

0 / 0

Estado mental e funções corticais superiores

Domínio	Como testar	Alteração → topografia
Nível de consciência	Resposta a voz, toque e dor; Glasgow (E4 V5 M6) ou FOUR; RASS na UTI	Rebaixamento = disfunção bihemisférica difusa ou do sistema reticular ativador (tronco superior/diencéfalo). Rebaixamento com sinal focal = lesão estrutural até prova em contrário.
Atenção	Meses do ano ao contrário, span de dígitos (normal ≥ 5 direto), CAM-ICU	Desatenção flutuante = delirium (encefalopatia difusa). Atenção é pré-requisito para testar memória e linguagem.
Orientação	Tempo, espaço, pessoa (perde-se nesta ordem)	Difuso; desorientação em pessoa isolada sugere quadro funcional/psiquiátrico.
Memória	Registro e evocação de 3 palavras aos 5 min; memória remota; MEEM / MoCA	Anterógrada: hipocampo/temporal medial bilateral, tálamo, corpos mamilares (Wernicke-Korsakoff). Confabulação = frontal/diencefálico.
Linguagem	Fala espontânea (fluência), compreensão (ordens de 1–3 etapas), repetição, nomeação, leitura, escrita	Hemisfério dominante (esquerdo em ~95% dos destros e ~70% dos canhotos). Ver S03.
Praxia	Gestos simbólicos ("acene", "dê tchau"), uso de objeto imaginário, copiar figuras (construtiva), vestir-se	Ideomotora: parietal dominante. Construtiva e do vestir: parietal não dominante.
Gnosia	Reconhecer objetos pelo tato (estereognosia), rostos (prosopagnosia), extinção à dupla estimulação	Parietal contralateral; prosopagnosia: fusiforme direito/bilateral; negligência: parietal não dominante (direito).
Funções executivas	Fluência verbal (animais/min, normal ≥ 12–15), sequência de Luria (punho-borda-palma), go/no-go, teste do relógio	Frontal dorsolateral. Desinibição: orbitofrontal. Apatia/abulia: frontal medial (cíngulo).
Reflexos primitivos	Preensão palmar, palmomentoniano, sucção/snout, glabelar inesgotável	Liberação frontal (bilateral/difusa); preensão unilateral localiza o frontal contralateral.

Nervos cranianos I–XII

Nervo	Função / teste	Lesão: o que aparece	Localização e causas-chave
I Olfatório	Café, sabão em cada narina (não usar amônia: estimula o V)	Anosmia uni ou bilateral	Fratura da lâmina cribiforme, meningioma do sulco olfatório (Foster Kennedy), COVID, Parkinson precoce
II Óptico	Acuidade, campos por confrontação, fundoscopia, reflexo fotomotor direto/consensual, teste da lanterna oscilante	Amaurose monocular, escotoma central, DPAR (Marcus Gunn), papiledema, palidez de papila	Neurite óptica (dor à movimentação ocular, discromatopsia), NOIA, compressão. Campo: ver S08.
III Oculomotor	Elevação, adução, depressão (reto superior, medial, inferior, oblíquo inferior), levantador da pálpebra, esfíncter pupilar	Ptose, olho "para baixo e para fora", midríase (se compressivo), diplopia oblíqua	Pupila envolvida: investigar compressão/aneurisma urgentemente. Pupila poupada pode ocorrer em microangiopatia, mas não exclui compressão, sobretudo em paresia parcial. III agudo: avaliação urgente e neuroimagem vascular conforme contexto. Mesencéfalo: Weber, Claude, Benedikt.
IV Troclear	Oblíquo superior: deprime o olho aduzido; inciclotorção	Diplopia vertical/torcional ao descer escadas e ler; cabeça inclinada para o lado oposto (Bielschowsky)	TCE (nervo longo e fino), microvascular, congênito descompensado
V Trigêmeo	Sensibilidade das 3 divisões, reflexo corneano (aferente V1, eferente VII), masseter/temporal, desvio da mandíbula, reflexo mandibular	Hipoestesia facial, corneano abolido, mandíbula desvia para o lado da lesão, dor lancinante (neuralgia)	Ângulo pontocerebelar, seio cavernoso, ponte; padrão "casca de cebola" = núcleo espinal (bulbo/medula cervical alta). Reflexo mandibular exaltado = pseudobulbar.
VI Abducente	Abdução	Diplopia horizontal, esotropia, pior ao olhar para o lado da lesão	Hipertensão intracraniana (falso localizatório), microvascular, ponte (Millard-Gubler, Foville), ápice petroso (Gradenigo), seio cavernoso
VII Facial	Franzir a testa, fechar os olhos com força, mostrar os dentes, assobiar; gustação 2/3 anteriores; lacrimejamento; hiperacusia	Periférica: tende a comprometer hemiface inteira, com lagoftalmo. Central: costuma poupar relativamente a fronte; esse sinal isolado não exclui AVC	Ver S04
VIII Vestibulococlear	Sussurro/atrito de dedos, Weber e Rinne, nistagmo, HINTS, Dix-Hallpike, impulso cefálico	Hipoacusia (condutiva vs neurossensorial), vertigem, nistagmo	Neurite vestibular, VPPB, Menière, schwannoma vestibular, AICA/PICA (central)
IX Glossofaríngeo	Gustação 1/3 posterior, sensibilidade da faringe, reflexo do vômito (aferente)	Disfagia, reflexo do vômito abolido, neuralgia do IX (dor na garganta/ouvido ao deglutir, síncope)	Forame jugular (Vernet: IX, X, XI), bulbo lateral
X Vago	Elevação do palato ("ah"), voz, tosse, reflexo do vômito (eferente)	Úvula desvia para o lado são; voz anasalada, rouquidão, disfagia, regurgitação nasal	Bulbo (Wallenberg), forame jugular, laríngeo recorrente (tórax, tireoide)
XI Acessório	Esternocleidomastóideo (vira a cabeça para o lado contrário), trapézio (elevação do ombro)	Fraqueza de rotação da cabeça para o lado oposto; ombro caído; escápula alada lateral	Forame jugular, cirurgia cervical (esvaziamento), trauma
XII Hipoglosso	Protrusão e movimentos da língua, atrofia, fasciculações	Periférico: língua desvia para o lado da lesão, com atrofia e fasciculações. Central: desvia para o lado contrário, sem atrofia	Bulbo medial (Dejerine), ELA (bilateral com fasciculações), dissecção carotídea, base do crânio

Regra dos desvios

Mandíbula (V) e língua (XII) desviam para a lesão. Úvula (X) desvia para o lado são. Olhos em lesão hemisférica desviam para a lesão; em lesão pontina, para o lado oposto. Cabeça (XI) não vira para o lado oposto à lesão.

Motricidade: inspeção, tônus, força

Inspeção

Atrofia: LMN, desuso, miopatia (proximal) ou neuropatia (distal, pé cavo). Compare circunferências.
Fasciculações: contrações vermiculares visíveis; espontâneas e difusas com atrofia = corno anterior (ELA). Benignas: panturrilhas, pálpebras, sem fraqueza.
Postura: mão em garra (ulnar), mão caída (radial), pé caído (fibular/L5), decorticação/descerebração, distonia.
Movimentos anormais: tremor (repouso, postural, intenção), coreia, balismo, mioclonias, asterixis, tiques.

Tônus

Espasticidade (piramidal): dependente da velocidade, "canivete", predomina em flexores do MS e extensores do MI.
Rigidez (extrapiramidal): independente da velocidade, "cano de chumbo" ou "roda denteada" (com tremor); aumenta com manobra de Froment (movimento contralateral).
Paratonia (gegenhalten): resistência proporcional ao esforço do examinador — frontal/difusa (demência, encefalopatia).
Hipotonia: LMN, cerebelo, coreia, choque medular, fase aguda de AVC.

Força — escala MRC

Grau	Definição
0	Nenhuma contração
1	Contração visível/palpável sem movimento
2	Movimento com gravidade eliminada
3	Vence a gravidade, não a resistência
4	Vence alguma resistência (4−, 4, 4+)
5	Força normal

Manobras deficitárias (paresia sutil)

Braços estendidos (Barré/Mingazzini de MMSS): queda com pronação = piramidal. Queda sem pronação, com "cambaleio" = funcional ou proprioceptiva.
Mingazzini de MMII: decúbito dorsal, quadris e joelhos a 90°: a perna parética cai.
Barré de MMII: decúbito ventral, pernas fletidas a 90°: a perna parética cai.
Raimiste: antebraços verticais, cotovelos apoiados: a mão parética cai em flexão.
Padrão piramidal: fraqueza maior em abdução do ombro, extensão do cotovelo e dos dedos, flexão do quadril, dorsiflexão.

Padrões que localizam

Proximal simétrica → músculo (ou LEMS)
Distal simétrica → polineuropatia (ou miopatia distal, ELA inicial)
Fatigável, ocular/bulbar → junção neuromuscular
Hemicorpo → hemisfério contralateral (proporcionada = cápsula; braquiofacial = córtex ACM; crural = ACA)
Cruzada → tronco; poupando a face → bulbo medial ou medula cervical

Reflexos

Reflexo	Nível	Nervo	Como obter	Nota
Bicipital	C5–C6	Musculocutâneo	Polegar sobre o tendão na fossa cubital, percutir o polegar	Abolido em radiculopatia C5/C6
Estilorradial (braquiorradial)	C5–C6	Radial	Percutir o rádio distal com antebraço semipronado	Reflexo invertido (flexão dos dedos sem flexão do cotovelo) = mielopatia cervical C5–C6
Tricipital	C7 (C6–C8)	Radial	Braço apoiado, cotovelo a 90°, percutir acima do olécrano	Abolido em radiculopatia C7
Flexor dos dedos	C8–T1	Mediano/ulnar	Percutir os dedos semifletidos do examinador sobre os do paciente	Hoffmann/Trömner exaltados = UMN cervical
Patelar	L2–L4	Femoral	Joelho a 90°, percutir o tendão patelar; distração (Jendrassik)	Abolido em L4 / neuropatia femoral
Aquileu	S1–S2	Tibial	Pé em leve dorsiflexão, percutir o tendão calcâneo; clônus	Abolido em S1 / polineuropatia; hiporreflexia bilateral em idosos pode ser normal
Cutâneo-abdominais	T7–T12	Intercostais	Riscar os quadrantes do abdome de fora para dentro	Abolidos em UMN (EM, mielopatia); obesos/multíparas: pouco confiáveis
Cremastérico	L1–L2	Genitofemoral	Riscar a face medial da coxa	Abolido em lesão medular/radicular alta
Bulbocavernoso / anal	S2–S4	Pudendo	Compressão da glande/clitóris ou tração da sonda; contração anal	Retorno é marco tradicional da evolução do choque medular, cuja recuperação varia; ausência também pode ocorrer em lesão de cone/cauda
Cutâneo-plantar	L5–S2	Tibial/fibular	Riscar a borda lateral da planta, do calcanhar aos metatarsos	Babinski = extensão do hálux ± abertura em leque; equivalentes: Chaddock, Oppenheim, Gordon

Graduação

0 abolido · 1+ hipoativo · 2+ normal · 3+ vivo, sem clônus · 4+ exaltado com clônus

Assimetria vale mais que o valor absoluto. Hiperreflexia generalizada simétrica sem Babinski costuma ser constitucional ou ansiedade/hipertireoidismo.

Sinais patológicos

Babinski: apoia disfunção piramidal quando presente; a sensibilidade é limitada e sua ausência não exclui lesão central.
Hoffmann: pinçar a falange distal do dedo médio → flexão do polegar. UMN acima de C8, mas presente em hiperreflexia constitucional.
Clônus (aquileu/patelar) sustentado: UMN.
Reflexo mandibular exaltado: UMN acima da ponte (pseudobulbar); útil para diferenciar mielopatia cervical (mandibular normal) de lesão supra-pontina.

Sensibilidade

Modalidade	Via	Cruzamento	Teste
Dor e temperatura	Espinotalâmico lateral	Comissura branca anterior, 1–2 segmentos acima da entrada	Palito descartável (não agulha), tubos frio/quente ou diapasão frio
Tato grosseiro	Espinotalâmico anterior	Idem	Algodão
Vibração	Cordão posterior → lemnisco medial	Bulbo (decussação lemniscal)	Diapasão 128 Hz em hálux, maléolo, tíbia; compare com o seu
Propriocepção	Cordão posterior	Bulbo	Posição do hálux/dedo com olhos fechados; Romberg
Tato fino discriminativo	Cordão posterior	Bulbo	Discriminação de dois pontos (polpa digital normal ≤ 5 mm)
Cortical	Córtex parietal (S1 e associativo)	—	Grafestesia, estereognosia, localização tátil, extinção à dupla estimulação simultânea

Padrões e o que localizam

Hemi-hipoestesia de todas as modalidades face + corpo → tálamo (VPL/VPM) ou cápsula/córtex (se com sinais corticais).
Face de um lado, corpo do outro (dor/temperatura) → bulbo lateral (Wallenberg).
Nível sensitivo no tronco → medula, 1–2 segmentos abaixo do nível real para o espinotalâmico.
Dissociação: perde dor/temperatura, preserva vibração/propriocepção → cordão anterior ou centromedular (siringomielia, "em xale" suspensa). O inverso → cordão posterior (B12, tabes, cobre, EM).
Hemissecção: propriocepção ipsilateral + dor/temperatura contralateral → Brown-Séquard.
Dermátomo → raiz; território de nervo → mononeuropatia; bota e luva → polineuropatia.
Sela (S2–S5) → cone medular / cauda equina.

Marcos de dermátomos

C4	Ombro / clavícula	T4	Mamilo
C5	Face lateral do braço	T6	Apêndice xifoide
C6	Polegar	T10	Umbigo
C7	Dedo médio	T12–L1	Região inguinal
C8	Dedo mínimo	L3	Face anterior do joelho
T1	Face medial do antebraço	L4	Maléolo medial
T2	Axila	L5	Dorso do pé / hálux
S1	Borda lateral do pé / calcanhar	S2–S5	Sela / períneo

Romberg positivo = piora nítida ao fechar os olhos (proprioceptivo ou vestibular). Paciente cerebelar oscila de olhos abertos: não é Romberg.

Coordenação

Índex-nariz / índex-índex: dismetria e tremor de intenção (piora ao aproximar do alvo) = cerebelo ipsilateral.
Calcanhar-joelho: dismetria de MMII; decompõe o movimento.
Diadococinesia: pronação-supinação rápida; lenta e irregular = disdiadococinesia.
Rechaço (Stewart-Holmes): soltar o braço fletido contra resistência: bate no próprio peito = hipotonia cerebelar.
Fala: escandida, explosiva, silabada.
Olhos: nistagmo evocado pelo olhar, sacadas hipermétricas, perseguição em sacadas.

Ataxia não é só cerebeloAtaxia sensitiva (cordão posterior/polineuropatia): piora sem visão, Romberg positivo, sem nistagmo nem disartria. Ataxia frontal (apraxia da marcha): tronco e marcha ruins com coordenação de membros normal no leito. Ataxia vestibular: lateropulsão para o lado da lesão, vertigem, nistagmo. Hemiparesia atáxica: lacuna pontina ou capsular.

Marcha e equilíbrio

Marcha	Descrição	Localização
Hemiparética (ceifante)	Circundução do MI espástico, braço fletido e aduzido, pé em equino	UMN unilateral (hemisfério, cápsula, tronco)
Paraparética espástica (tesoura)	Pernas rígidas, coxas aduzidas cruzando, passos curtos arrastados	Medula (mielopatia), parassagital, paraparesia espástica hereditária, PC
Parkinsoniana	Passos curtos, festinação, ausência de balanço de braços, em bloco, congelamento, postura fletida, retropulsão	Núcleos da base (DP, parkinsonismos)
Atáxica cerebelar (ebriosa)	Base alargada, irregular, cambaleante, não piora ao fechar os olhos, não consegue tandem	Vérmis (tronco) / hemisférios (desvia para o lado da lesão)
Atáxica sensitiva (talonante)	Bate os calcanhares, olha para os pés, piora no escuro e ao fechar os olhos (Romberg +)	Cordão posterior, polineuropatia de fibras grossas
Escarvante (steppage)	Levanta muito o joelho para não arrastar o pé caído; bate a ponta do pé	Fibular comum, L5, polineuropatia (bilateral), Charcot-Marie-Tooth
Anserina (miopática)	Rebola, hiperlordose, Trendelenburg bilateral; Gowers ao levantar	Fraqueza proximal: miopatias, distrofias
Apráxica / magnética	Pés colados ao chão, base larga, passos curtos, dificuldade em iniciar; coordenação normal no leito	Frontal bilateral, HPN (tríade de Hakim-Adams: marcha, demência, incontinência), vascular subcortical
Cautelosa	Lenta, base alargada, agarra-se a apoios, sem sinal focal	Idoso, medo de queda, multifatorial
Antálgica	Encurta a fase de apoio do lado dolorido	Ortopédica/dor
Funcional	Inconsistente, esforço excessivo, joelhos que cedem sem queda, astasia-abasia, melhora com distração	Transtorno neurológico funcional (diagnóstico por sinais positivos)

Sinais meníngeos

Rigidez de nuca: resistência à flexão passiva (não à rotação, que é cervicoartrose).
Kernig: quadril fletido a 90°, extensão do joelho provoca dor/resistência.
Brudzinski: flexão do pescoço provoca flexão dos quadris/joelhos.
Jolt accentuation: cefaleia piora ao girar a cabeça 2–3×/s.

Sensibilidade baixaEm adultos avaliados por suspeita de meningite no estudo de Thomas et al. (CID 2002), Kernig/Brudzinski e rigidez de nuca tiveram baixa sensibilidade. Ausência não exclui meningite. Integrar clínica e LCR quando seguro; não atrasar tratamento empírico quando indicado para aguardar exames.

Exame neurológico na UTI em dez minutos

Sedação e delirium: RASS; se RASS ≥ −3, CAM-ICU.
Consciência: Glasgow (com melhor resposta) ou FOUR (útil no intubado).
Pupilas: tamanho, simetria, reatividade (pupilometria se disponível).
Olhos: posição de repouso, desvio conjugado, movimentos espontâneos, oculocefálico (se coluna cervical liberada), corneano.
Face: simetria à careta/dor; reflexo de tosse e vômito no intubado.
Padrão respiratório e assincronia ventilatória.
Motor: simetria da resposta à dor, postura (decorticação/descerebração), tônus, MRC-sum score se colaborativo (< 48 = fraqueza adquirida na UTI).
Reflexos: profundos, Babinski, clônus.
Sinais meníngeos e nível sensitivo quando possível.
Registre em linguagem que permita comparação a cada turno.

Novo déficit focal no paciente críticoConsidere AVC (inclusive embólico por FA, endocardite, pós-operatório cardíaco), hemorragia (anticoagulação, plaquetopenia), crise não convulsiva (EEG), encefalopatia com paresia de Todd, e hipoglicemia. Avaliar ABC e glicemia imediatamente, registrar último momento bem e acionar protocolo de AVC. TC sem contraste e estudo vascular conforme suspeita/avaliação da equipe, sem restringir investigação vascular a uma janela presumida; exame focal não substitui imagem.

Fraqueza adquirida na UTIPolineuropatia e miopatia do doente crítico: tetraparesia flácida simétrica, face poupada, dificuldade de desmame, sensibilidade variável (PNP) ou normal (miopatia), reflexos reduzidos. Diagnóstico diferencial: Guillain-Barré, miastenia, mielopatia cervical não diagnosticada, bloqueio neuromuscular residual, hipofosfatemia/hipocalemia.

Sinais positivos de transtorno neurológico funcional

O diagnóstico é feito por sinais positivos de inconsistência interna, não por exclusão. Coexistência com doença orgânica é comum, e o rótulo não dispensa investigação quando há sinal de alarme.

Sinal	Como testar	Interpretação
Hoover	Paciente em decúbito; peça flexão do quadril do lado "forte" contra resistência, com a mão sob o calcanhar "fraco"	Extensão automática do quadril "fraco" que não aparece no comando direto
Queda sem pronação	Braços estendidos	Cai sem pronar (piramidal prona)
Fraqueza que cede (give-way)	Força testada	Colapso súbito e intermitente da força, com força plena por instantes
Arrastamento (drag)	Marcha	Perna arrastada como peso morto, quadril em rotação externa/interna, sem circundução
Entrainment do tremor	Bater ritmo com a mão contralateral	Tremor funcional assume o ritmo imposto ou para
Divisão exata na linha média	Vibração no esterno/testa	Diferença de vibração em osso único não tem substrato anatômico
Campo tubular	Confrontação a 1 m e a 2 m	Campo não se expande com a distância

S03 · Sinais-guia

Linguagem e afasias

Três perguntas organizam os protótipos das oito afasias clássicas: é fluente? compreende? repete? A nomeação frequentemente está alterada em diferentes afasias e deve sempre ser testada; isoladamente, não separa os padrões. A repetição é o eixo que separa as afasias perissilvianas (repetição ruim) das transcorticais (repetição preservada).

Classificador de afasia

Escolha os três eixos e leia a síndrome, a topografia e a artéria.

Fluência

Não fluente: < 50 palavras/min, esforçada, agramática, frases curtas. Fluente: prosódia e débito normais, conteúdo vazio, parafasias.

Compreensão

Ordens de 1, 2 e 3 etapas; perguntas sim/não; apontar objetos.

Repetição

"Nem aqui, nem ali, nem lá"; frases de complexidade crescente.

As oito afasias clássicas

Afasia	Fluência	Compreensão	Repetição	Topografia	Artéria	Sinais associados
Broca (motora)	Não fluente	Preservada	Ruim	Giro frontal inferior posterior (áreas 44/45) e substância branca subjacente, opérculo frontal	ACM divisão superior (esquerda)	Hemiparesia braquiofacial direita, apraxia bucofacial, desvio do olhar para a esquerda, paciente consciente do déficit e frustrado
Wernicke (sensorial)	Fluente	Comprometida	Ruim	Giro temporal superior posterior (área 22)	ACM divisão inferior (esquerda)	Parafasias, neologismos, jargão; anosognosia; quadrantanopsia superior direita; sem paresia — confundida com psicose ou delirium
Condução	Fluente	Preservada	Ruim	Fascículo arqueado / giro supramarginal / ínsula	Ramos parietais da ACM	Parafasias fonêmicas com autocorreção (conduite d'approche); repetição desproporcionalmente ruim; hipoestesia cortical à direita
Global	Não fluente	Comprometida	Ruim	Todo o território perissilviano	ACM tronco (M1) esquerda	Hemiplegia direita, hemianopsia, desvio do olhar; evolui para Broca se recupera
Transcortical motora	Não fluente	Preservada	Preservada	Frontal dorsolateral / área motora suplementar, anterior ou superior a Broca	Zona limítrofe ACA–ACM	Mutismo inicial, ecolalia; paresia crural; hipotensão/hipoperfusão como causa
Transcortical sensitiva	Fluente	Comprometida	Preservada	Têmporo-parieto-occipital posterior a Wernicke	Zona limítrofe ACM–ACP	Ecolalia, repete sem entender; anomia grave; hemianopsia; Alzheimer avançado
Transcortical mista (isolamento)	Não fluente	Comprometida	Preservada	Zonas limítrofes anterior e posterior, poupando a área perissilviana	Hipoperfusão global (parada cardíaca, oclusão carotídea)	Só repete; ecolalia; completa provérbios; "ilha" de linguagem isolada
Anômica	Fluente	Preservada	Preservada	Giro angular, temporal inferior — pouco localizatória	Variável	Circunlóquios; fase de recuperação de qualquer afasia; encefalopatia, demência, lesão expansiva

Diferenciais que não são afasia

Disartria: Articulação ruim com linguagem íntegra (escreve normalmente). Flácida (LMN), espástica (UMN bilateral), atáxica (cerebelo), hipocinética (Parkinson), mista (ELA).
Afemia: Mutismo ou fala apráxica com escrita e compreensão normais — lesão pequena da área de Broca/opérculo; recuperação boa.
Mutismo acinético: Não fala nem se move, mas está acordado — frontal medial bilateral (ACA), diencéfalo.
Surdez verbal pura: Não compreende fala, mas lê e escreve — temporal bilateral ou lesão subcortical esquerda que isola Wernicke.
Afasia subcortical: Tálamo (fluente, hipofônica, flutuante com a atenção) ou estriado/cápsula (disartria + anomia + repetição relativamente boa).
Delirium / psicose: Fala desorganizada com atenção comprometida; Wernicke mantém atenção e comportamento não bizarro fora da linguagem.

Alexia sem agrafia: Lê mal, escreve bem (e não lê o que escreveu). Occipital esquerdo + esplênio do corpo caloso (ACP esquerda). Hemianopsia direita associada.
Síndrome de Gerstmann: Acalculia, agrafia, agnosia digital, desorientação direita–esquerda. Giro angular esquerdo (parietal dominante).
Aprosodia: Análogo direito das afasias: perde a melodia emocional da fala (motora, frontal direita) ou não a entende (sensorial, temporal direita).
Apraxia da fala: Erros de programação articulatória, inconsistentes, com tentativas e busca; frequente com Broca.
Afasia progressiva primária: Início insidioso, meses–anos: variantes não fluente/agramática, semântica e logopênica. Degenerativa, não vascular.

Prova

Afasia fluente com repetição ruim e compreensão boa é condução, não Wernicke. Afasia com ecolalia é transcortical. Sem paresia com fala incompreensível em idoso agitado: pense em Wernicke antes de sedar para "psicose". Wernicke com quadrantanopsia superior direita: a radiação óptica passa pelo temporal.

Exame da linguagem à beira do leito

Fala espontânea: "Conte como foi sua manhã." Observe débito, esforço, prosódia, gramática, parafasias (fonêmicas: "cadeila"; semânticas: "mesa" por "cadeira"), neologismos.
Compreensão: "Feche os olhos" → "Aponte o teto e depois a porta" → "Toque a orelha esquerda com a mão direita." Evite ordens de linha média (fechar olhos, abrir boca), que são preservadas em afasias graves.
Repetição: palavra, frase curta, frase com conectivos ("Nem aqui, nem ali, nem lá").
Nomeação: relógio, ponteiro, pulseira (alta e baixa frequência); partes do corpo; cores.
Leitura em voz alta e compreensão do que leu.
Escrita: uma frase espontânea (não o nome, que é automatizado).

S04 · Sinais-guia

Paralisia facial

O padrão facial ajuda a localizar: lesões supranucleares tendem a poupar relativamente a fronte; lesões nucleares ou infranucleares costumam afetar toda a hemiface. Porém, AVC também pode causar fraqueza da face superior. A testa isoladamente não separa central de periférico: examine membros, linguagem, olhar e demais nervos cranianos.

Central versus periférica

Achado	Central (supranuclear)	Periférica (nuclear / infranuclear)
Fronte	Poupada (franze dos dois lados)	Acometida (não franze, não eleva a sobrancelha)
Fechamento ocular	Preservado ou discretamente fraco	Lagoftalmo; sinal de Bell (olho roda para cima ao tentar fechar)
Lado da lesão	Contralateral à face paralisada	Ipsilateral
Dissociação	Voluntária pior que emocional (lesão cortical/capsular); emocional pior que voluntária (tálamo, núcleos da base, frontal medial)	Ambas igualmente acometidas
Companhia	Hemiparesia do mesmo lado da face, afasia, negligência, hemianopsia	VI, VIII, V, ataxia, hemiparesia contralateral (se pontina); gustação, lacrimejamento, hiperacusia
Causa típica	AVC, tumor, lesão subcortical	Bell, Ramsay Hunt, otite, trauma, tumor de parótida, Guillain-Barré, sarcoidose, Lyme, diabetes

Pegadinha

Lesão da ponte acima do núcleo do facial (fibras corticobulbares) dá paralisia de padrão central contralateral. Lesão do núcleo ou do fascículo do VII na ponte dá paralisia periférica ipsilateral + hemiparesia contralateral (Millard-Gubler). "Periférica" não significa "fora do tronco".

Trajeto do nervo facial e níveis de lesão

Nível	Motor	Lacrimejamento	Hiperacusia	Gustação	Sinais de vizinhança
Núcleo / fascículo pontino	Periférico	Normal	Não	Normal	VI ipsilateral, olhar conjugado, hemiparesia contralateral, INO
Ângulo pontocerebelar	Periférico	Reduzido (nervo intermédio)	Pode	Alterada	VIII (hipoacusia neurossensorial, zumbido, vertigem), V (corneano abolido), ataxia; schwannoma vestibular, meningioma
Meato acústico interno / gânglio geniculado	Periférico	Reduzido (petroso maior)	Sim	Alterada	Ramsay Hunt (VZV): vesículas, otalgia; fratura do temporal
Entre geniculado e estapédio	Periférico	Normal	Sim	Alterada	Otite média, colesteatoma
Entre estapédio e corda do tímpano	Periférico	Normal	Não	Alterada	Otite, mastoidite, cirurgia otológica
Distal à corda (forame estilomastóideo, parótida)	Periférico, motor puro	Normal	Não	Normal	Tumor de parótida (acomete ramos isoladamente, progressivo), trauma, Bell (edema no canal)

A paralisia de Bell costuma ter hiperacusia e disgeusia (lesão no canal do facial, proximal à corda do tímpano) com lacrimejamento reflexo variável; a topografia fina importa mais quando os achados apontam para tronco, ângulo pontocerebelar ou parótida.

Paralisia de Bell: conduta e sinais de alarme

Diagnóstico

Periférica, unilateral, instalação em < 72 h, sem outro sinal neurológico; dor retroauricular e disgeusia são comuns.
Exame otológico (vesículas, otite, colesteatoma) e palpação da parótida.
Imagem só se atípica: instalação lenta, sem recuperação em 3–4 meses, recorrente, ramos isolados, outros nervos cranianos, sinais de tronco.
Glicemia; sorologia HIV conforme contexto; em áreas endêmicas, Lyme.

Tratamento

Corticoide oral em até 72 h: prednisona 60 mg/dia por 5 dias com redução em 5 dias, ou 50 mg/dia por 10 dias (esquemas dos ensaios de Engström 2008 e Sullivan 2007; diretriz AAN 2012).
Antiviral (valaciclovir 1 g 3×/dia por 7 dias) associado ao corticoide pode ser oferecido; benefício adicional pequeno em Bell, indicado em Ramsay Hunt.
Proteção ocular: lágrima artificial de dia, pomada e oclusão à noite; encaminhar se ceratite.
Fisioterapia facial; toxina botulínica para sincinesias tardias.

Escala de House-Brackmann

Grau	Descrição
I	Normal
II	Disfunção leve: fraqueza só ao exame atento; fechamento ocular completo
III	Moderada: assimetria evidente, fechamento ocular completo com esforço, sincinesias
IV	Moderada-grave: assimetria desfigurante, fechamento ocular incompleto
V	Grave: movimento mínimo, olho não fecha
VI	Paralisia total

Não é BellBilateral (Guillain-Barré, Lyme, sarcoidose, HIV, meningite carcinomatosa/linfomatosa, Melkersson-Rosenthal); com hemiparesia contralateral ou VI (ponte); com VIII/V (ângulo pontocerebelar); progressiva em semanas ou por ramos (parótida); com febre e otalgia purulenta (otite/mastoidite); com vesículas (Ramsay Hunt: antiviral + corticoide).

S05 · Sinais-guia

Síndromes motoras

A distribuição da fraqueza é a coordenada mais barata do exame. Leia-a junto com reflexos, tônus e sensibilidade.

Padrão de fraqueza → topografia

Padrão	Localização provável	Confirmação	Causas típicas
Hemiparesia braquiofacial (face e braço > perna)	Córtex convexidade frontoparietal (ACM)	Afasia (E) ou negligência (D), desvio do olhar, crise	AVC de ACM, tumor, hematoma lobar
Hemiparesia crural (perna > braço)	Córtex medial (ACA), parassagital	Abulia, reflexo de preensão, incontinência	AVC de ACA, meningioma parassagital (paraparesia se bilateral)
Hemiparesia proporcionada (face = braço = perna)	Cápsula interna, coroa radiada, base da ponte	Ausência de sinais corticais; motora pura	Lacuna, hemorragia capsular/putaminal
Hemiparesia poupando a face	Bulbo medial ou medula cervical alta (Brown-Séquard)	XII ipsilateral (bulbo); nível sensitivo (medula)	Dejerine, mielopatia, EM
Cruzada (NC ipsilateral + corpo contralateral)	Tronco	O nervo define o nível (III mesencéfalo; VI/VII ponte; XII bulbo)	AVC de tronco, tumor, EM
Paraparesia espástica	Medula torácica (ou parassagital bilateral)	Nível sensitivo, esfíncteres, cutâneo-abdominais abolidos	Compressão, mielite, HTLV-1, EM, B12, HPE
Paraparesia flácida	Cauda equina, polirradiculoneuropatia, cone, choque medular	Arreflexia, sela, dor radicular (cauda); ascendente (GBS)	Hérnia discal volumosa, GBS, trauma agudo
Tetraparesia espástica	Medula cervical, tronco bilateral, hemisférios bilaterais	Nível sensitivo; Lhermitte; mandibular normal (cervical) vs exaltado (supra-pontino)	Espondilose, trauma, EM, locked-in (ponte)
Tetraparesia flácida	Nervo / JNM / músculo / choque medular	Sensitivo, reflexos, fatigabilidade, CK, face	GBS, miastenia, botulismo, hipocalemia, ICUAW, mielopatia aguda
Monoparesia	Córtex (pequena lesão), raiz, plexo, nervo	UMN → córtex; LMN → SNP; território	AVC cortical pequeno, radiculopatia, plexopatia, mononeuropatia
Proximal simétrica	Músculo (ou LEMS, GBS)	Sem sensitivo, reflexos preservados, CK	Miopatias inflamatórias, estatinas, hipotireoidismo, corticoide, distrofias
Distal simétrica	Polineuropatia	Bota-luva, arreflexia distal	Diabetes, álcool, B12, quimioterapia, CIDP, CMT
Fatigável, ocular, bulbar	Junção neuromuscular	Ptose flutuante, teste do gelo, sem sensitivo, reflexos normais	Miastenia gravis; botulismo (descendente, pupilas); LEMS

Síndrome piramidal, doença do neurônio motor e diferenciais

ELA e o padrão UMN + LMN

Fraqueza assimétrica, progressiva, com atrofia e fasciculações (LMN) e hiperreflexia, Babinski, espasticidade (UMN) sem déficit sensitivo, sem alteração esfincteriana ou ocular.
Início bulbar (disartria, disfagia, língua atrófica com fasciculações) ou apendicular (mão em "split hand": atrofia do tênar/primeiro interósseo poupando o hipotênar).
Reflexo mandibular exaltado + labilidade emocional = pseudobulbar.
Diferencial obrigatório: mielopatia cervical espondilótica (LMN nos braços, UMN nas pernas, com sinais sensitivos e sem envolvimento bulbar), neuropatia motora multifocal (bloqueios de condução, tratável), miopatia por corpos de inclusão, atrofia muscular espinhal do adulto, Kennedy.

Paralisia bulbar versus pseudobulbar

	Bulbar (LMN IX–XII)	Pseudobulbar (UMN bilateral)
Língua	Atrófica, fasciculante, flácida	Pequena, espástica, lenta, sem atrofia
Reflexo mandibular	Normal ou ausente	Exaltado
Reflexo do vômito	Abolido	Exaltado
Fala	Anasalada, flácida	Espástica, "estrangulada"
Labilidade emocional	Ausente	Riso e choro espasmódicos
Causas	ELA, GBS, miastenia (mimetiza), Wallenberg, tumor de base	AVCs bilaterais, ELA, EM, PSP

Síndromes extrapiramidais

Síndrome	Semiologia	Topografia	Causas
Parkinsonismo	Bradicinesia (obrigatória: lentidão com decremento de amplitude) + rigidez e/ou tremor de repouso 4–6 Hz; assimetria, micrografia, hipomimia, marcha em bloco, instabilidade postural tardia	Substância negra / estriado (via nigroestriatal)	Doença de Parkinson; drogas (neurolépticos, metoclopramida, flunarizina); vascular (predomínio em MMII); atípicos
Sinais de alarme para parkinsonismo atípico	Quedas precoces, paralisia do olhar vertical (PSP); disautonomia precoce, sinais cerebelares, estridor (AEM); apraxia, membro alienígena, mioclonia cortical assimétrica (DCB); alucinações e flutuações precoces (DCL); simetria e ausência de tremor (drogas, vascular)	—	PSP, AEM, DCB, DCL
Coreia	Movimentos breves, irregulares, migratórios, incorporados a gestos; "impersistência motora" (língua de camaleão, mão de ordenhadeira)	Caudado / estriado	Huntington, Sydenham, lúpus/SAF, hiperglicemia não cetótica (hemicoreia), levodopa, gestação, policitemia
Hemibalismo	Arremesso violento proximal de um hemicorpo	Núcleo subtalâmico contralateral	AVC lacunar, hiperglicemia
Distonia	Contração sustentada com posturas anormais e torção; truque sensitivo	Putâmen / rede córtico-estriatal	Drogas (aguda: antieméticos, neurolépticos), Wilson, genética, PC, focal idiopática
Mioclonia	Abalos súbitos, breves, em choque; positiva ou negativa (asterixis)	Cortical, subcortical, tronco, medula	Encefalopatia metabólica (hepática, urêmica, CO2), pós-anóxica (Lance-Adams), Creutzfeldt-Jakob, epilepsias mioclônicas, drogas (serotoninérgicos, opioides)
Tiques	Estereotipados, suprimíveis, com urgência premonitória	Circuitos córtico-estriatais	Tourette, tiques transitórios

Tremor: classifique pela situação em que aparece

Tipo	Quando	Localização / causa
Repouso	Membro relaxado, some ao iniciar movimento, aumenta com distração	Parkinsonismo (4–6 Hz, "contar dinheiro")
Postural	Braços estendidos	Essencial (bilateral, melhora com álcool, história familiar), fisiológico exacerbado (ansiedade, hipertireoidismo, cafeína, beta-agonista, valproato, lítio), neuropático
Intenção (cinético)	Piora ao aproximar do alvo	Cerebelo / vias cerebelares
Holmes (rubral)	Repouso + postural + intenção, lento, grosseiro	Mesencéfalo (núcleo rubro / via dentato-rubro-talâmica)
Ortostático	Só em pé, "pernas trêmulas", 13–18 Hz	Primário
Funcional	Variável, distrátil, entrainment	Transtorno funcional

Jovem com movimento anormalTremor em "bater de asas", distonia, parkinsonismo ou coreia antes dos 40 anos: excluir doença de Wilson (ceruloplasmina, cobre urinário, anel de Kayser-Fleischer, hepatopatia). Distonia aguda ocular ou cervical em pronto-socorro: pergunte por metoclopramida, bromoprida, haloperidol; biperideno ou prometazina resolvem.

S06 · Sinais-guia

Síndromes sensitivas

Duas vias com cruzamentos em níveis diferentes fazem da sensibilidade o instrumento mais preciso para o lado e o nível da lesão medular e de tronco.

Padrão sensitivo → topografia

Padrão	Localização	Detalhe que confirma
Perda cortical (grafestesia, estereognosia, extinção, localização) com modalidades primárias preservadas	Parietal contralateral	Apraxia, negligência (D), Gerstmann (E), quadrantanopsia inferior
Hemianestesia de todas as modalidades, face incluída, ± dor central	Tálamo (VPL/VPM) contralateral	Sem paresia (sensitivo puro) ou com (talamocapsular); Dejerine-Roussy: dor em queimação semanas depois, alodinia, mão talâmica
Face de um lado, corpo do outro (dor/temperatura)	Bulbo lateral ipsilateral à face	Wallenberg clássico: vertigem, Horner, disfagia, ataxia ipsilateral; geralmente sem paresia
Perda de vibração/propriocepção contralateral com XII ipsilateral	Bulbo medial	Dejerine: hemiparesia contralateral poupando a face
Nível sensitivo horizontal no tronco	Medula	O nível espinotalâmico fica 1–2 segmentos abaixo da lesão; procure nível de sudorese e reflexos cutâneo-abdominais
Propriocepção ipsilateral + dor/temperatura contralateral abaixo da lesão	Hemissecção (Brown-Séquard)	Paresia UMN ipsilateral; faixa de anestesia radicular no nível
Dissociação siringomiélica suspensa (em xale), tátil preservado	Centromedular cervical	Atrofia das mãos, arreflexia de MMSS, escoliose; Chiari
Dor/temperatura bilateral abaixo do nível com propriocepção preservada	Cordão anterior (2/3 anteriores)	Paraparesia; artéria espinhal anterior (cirurgia de aorta, hipotensão, dissecção)
Vibração/propriocepção perdidas, dor/temperatura preservadas, Romberg +	Cordão posterior	Lhermitte; B12 (com sinais de UMN = degeneração combinada), cobre, tabes, EM, HIV, óxido nitroso
Sela (S2–S5) ± retenção	Cone / cauda equina	Simétrica e precoce (cone) vs assimétrica e dolorosa (cauda)
Faixa em dermátomo com dor irradiada	Raiz	Hiporreflexia do reflexo correspondente, fraqueza miotomal, Lasègue/Spurling
Território de um nervo	Mononeuropatia	Tinel, sítio de compressão; mononeurite múltipla = vasculite, diabetes, hanseníase
Bota e luva simétrica, ascendente	Polineuropatia dependente do comprimento	Arreflexia aquileia; fibras finas (dor, temperatura, autonômico, queimação) vs grossas (vibração, propriocepção, ataxia)
Perda de propriocepção + vibração com arreflexia, sem fraqueza	Gânglio da raiz dorsal (ganglionopatia)	Não dependente do comprimento, assimétrica, face; Sjögren, paraneoplásica (anti-Hu), cisplatina, B6 em excesso

Detalhes que mudam a conduta

Nível sensitivo e nível da lesãoA fibra espinotalâmica sobe 1–2 segmentos antes de cruzar. Um nível em T10 no exame pode corresponder a lesão em T8. Peça a ressonância cobrindo segmentos acima do nível clínico.

Quando a dor é o sintomaDor radicular: irradiada, em faixa, piora com Valsalva. Dor talâmica: hemicorpo, em queimação, alodinia, semanas após o AVC. Dor de fibras finas: pés queimando à noite, com exame de fibras grossas normal (vibração e reflexos preservados). Dor da meralgia: face anterolateral da coxa, sensitiva pura.

S07 · Por nível do neuroeixo

Tronco encefálico

O padrão clássico de nervo craniano ipsilateral com via longa contralateral favorece tronco encefálico. O nervo ajuda a definir o nível; a distribuição medial/lateral orienta o território vascular, com variações anatômicas e possíveis lesões múltiplas.

A regra dos 4 Gates, Intern Med J 2005

Cruzando o nível (linha) com a coluna (medial ou lateral), a maioria das síndromes vasculares do tronco fica previsível: coluna medial = via motora, lemnisco medial, MLF e núcleos III, IV, VI, XII; coluna lateral = espinocerebelar, espinotalâmico, núcleo sensitivo do V e via simpática.

Síndromes clássicas do tronco

Síndrome	Nível / coluna	Ipsilateral	Contralateral	Artéria
Weber	Mesencéfalo ventral (pedúnculo)	III (ptose, midríase, olho para fora e para baixo)	Hemiparesia (face incluída)	Ramos da ACP / basilar
Claude	Mesencéfalo tegmento (n. rubro, pedúnculo cerebelar superior)	III	Ataxia, tremor	ACP
Benedikt	Mesencéfalo (pedúnculo + n. rubro)	III	Hemiparesia + coreoatetose/tremor	ACP
Nothnagel	Mesencéfalo dorsal (teto)	III + ataxia (pedúnculo cerebelar superior)	—	Tumor da região pineal
Parinaud	Mesencéfalo dorsal (comissura posterior)	Paralisia do olhar para cima, dissociação luz-perto, nistagmo de convergência-retração, retração palpebral, pseudo-Argyll Robertson		Pineal, hidrocefalia, AVC
Millard-Gubler	Ponte ventral	VI e VII periférico	Hemiparesia	Paramedianas da basilar
Foville	Ponte dorsal (PPRF / núcleo VI)	Paralisia do olhar conjugado para a lesão + VII	Hemiparesia	Basilar
Raymond	Ponte ventral	VI	Hemiparesia	Basilar
Marie-Foix / AICA	Ponte lateral	PFP, hipoacusia, vertigem, hipoestesia facial, ataxia, Horner	Dor/temperatura no corpo	AICA
Locked-in	Ponte ventral bilateral	Tetraplegia, anartria, paralisia horizontal do olhar; consciência e movimentos verticais/piscar preservados		Basilar (trombose), mielinólise pontina
Wallenberg	Bulbo lateral	Horner, dor/temperatura na face, ataxia, disfagia/rouquidão (ambíguo), vertigem/nistagmo, lateropulsão, soluços	Dor/temperatura no corpo	PICA (ou vertebral, mais comum)
Dejerine	Bulbo medial	XII (língua desvia para a lesão)	Hemiparesia poupando a face, perda de vibração/propriocepção	Espinhal anterior / vertebral
Topo da basilar	Mesencéfalo + tálamo + occipital	Sonolência, alterações pupilares e de olhar vertical, alucinações pedunculares, hemianopsias, amnésia — pouca fraqueza		Embolia para a bifurcação da basilar

Prova

Wallenberg não tem hemiparesia (a pirâmide é medial) e o déficit mais frequente é a disfagia (risco de broncoaspiração). O nervo que mais frequentemente é lesado na dissecção vertebral e na Wallenberg: nenhum periférico — a "fraqueza facial" ali é hipoestesia (V), não paralisia (VII). III com pupila poupada em diabético: microvascular, resolve em 3 meses. III com pupila: angio-TC agora.

S08 · Por nível do neuroeixo

Olhos, pupilas e visão

Campo visual, pupila e motricidade ocular são três exames de dois minutos que atravessam todo o neuroeixo, do nervo óptico ao lobo occipital.

Via óptica interativa

Clique num ponto de lesão (1–6, lado esquerdo) e veja o campo visual resultante como o paciente o percebe.

Defeitos de campo visual

Defeito	Lesão	Pistas	Causas
Amaurose monocular / escotoma central	Retina ou nervo óptico	DPAR, discromatopsia, dor à movimentação ocular (neurite), papila	Neurite óptica, NOIA, oclusão de artéria central da retina, compressão
Hemianopsia bitemporal	Quiasma (fibras nasais cruzadas)	Começa nos quadrantes superiores (adenoma comprime por baixo); "sente que perde a visão lateral"	Adenoma hipofisário, craniofaringioma, meningioma
Escotoma juncional	Junção nervo–quiasma (joelho de Wilbrand)	Escotoma central de um olho + defeito temporal superior do outro	Compressão pré-quiasmática
Hemianopsia homônima incongruente	Trato óptico	DPAR contralateral, atrofia óptica em "gravata borboleta"	Tumor, aneurisma
Quadrantanopsia superior homônima	Alça de Meyer (lobo temporal)	"Pie in the sky"; com Wernicke ou crises temporais	AVC de ACM inferior, lobectomia temporal, tumor
Quadrantanopsia inferior homônima	Radiação parietal	Com negligência ou Gerstmann	AVC de ACM, tumor
Hemianopsia homônima congruente com preservação macular	Córtex occipital (calcarino)	Sem paresia, sem DPAR; alexia sem agrafia se esquerda com esplênio	AVC de ACP
Cegueira cortical	Occipital bilateral	Pupilas normais, fundo normal; Anton = nega a cegueira	Topo da basilar, PRES, hipóxia, eclâmpsia
Campo tubular	Não anatômico	Não se expande com a distância	Funcional

Pupilas

Achado	Como decidir	Localização	Causas e conduta
Anisocoria maior no escuro	A pupila menor é a doente (não dilata)	Via simpática (Horner) ou miose farmacológica	Ver Horner abaixo; apraclonidina reverte a anisocoria no Horner
Anisocoria maior na luz	A pupila maior é a doente (não contrai)	III, pupila tônica de Adie, midríase farmacológica, trauma da íris	III com ptose e olho para fora: compressivo até prova em contrário. Adie: contração lenta, dissociação luz-perto, pilocarpina 0,1% contrai (supersensibilidade). Farmacológica: pilocarpina 1% não contrai
Anisocoria igual na luz e no escuro (< 1 mm)	Reatividade normal	Fisiológica (20% das pessoas)	Nenhuma
Horner	Miose + ptose leve (Müller) + anidrose ± enoftalmia aparente; retardo de dilatação	1ª ordem: hipotálamo → tronco → C8–T2 (Wallenberg, mielopatia cervical; anidrose do hemicorpo). 2ª ordem: raiz T1, ápice pulmonar, pescoço (Pancoast, tireoidectomia, cateter jugular; anidrose da face). 3ª ordem: carótida interna, seio cavernoso (dissecção carotídea, cefaleia em salvas; sem anidrose)	Horner doloroso agudo = dissecção de carótida até prova em contrário: angio-TC/RM de vasos cervicais
DPAR (Marcus Gunn)	Lanterna oscilante: a pupila dilata quando a luz passa para o olho doente	Nervo óptico ou retina extensa; trato (contralateral)	Neurite, NOIA, glaucoma avançado, descolamento
Argyll Robertson	Pequenas, irregulares, acomodam mas não reagem à luz	Mesencéfalo periaquedutal	Neurossífilis (também diabetes); pseudo-AR em Parinaud
Coma: puntiformes reativas	Lupa para ver a reação	Ponte	Hemorragia pontina, opioides, organofosforados, clonidina
Coma: médias fixas (4–6 mm)	Sem reação	Mesencéfalo	Herniação central, AVC de tronco, morte encefálica (pupilas médias ou dilatadas)
Coma: unilateral dilatada fixa	Com rebaixamento progressivo	III comprimido (herniação uncal)	Emergência: manitol/salina hipertônica, TC, neurocirurgia. Kernohan: hemiparesia ipsilateral (falso localizatório)
Coma: bilaterais dilatadas fixas	Sem reação	Mesencéfalo bilateral / difuso	Anóxia grave, herniação avançada, atropina/adrenérgicos, hipotermia profunda, morte encefálica
Coma: pequenas reativas	Reação preservada	Diencéfalo / difuso	Encefalopatia metabólica: pupilas reativas são o marco do coma metabólico (exceções: anticolinérgicos, opioides, hipotermia, anóxia)

Motricidade ocular e olhar conjugado

Achado	Localização	Nota
Desvio conjugado para o lado da lesão (olha para longe da hemiparesia)	Hemisfério (campo ocular frontal) — AVC extenso, hemorragia	Vence com oculocefálico
Desvio conjugado para longe da lesão (olha para a hemiparesia)	Ponte (PPRF / núcleo do VI)	Não vence com oculocefálico; ou crise epiléptica (olha para longe do foco, com clonias)
"Olhos errados" + desvio para baixo e para dentro	Tálamo (hemorragia talâmica)	Pupilas pequenas pouco reativas
Oftalmoplegia internuclear (INO)	FLM ipsilateral ao olho que não aduz	Nistagmo do olho abdutor; convergência preservada. Jovem, bilateral: EM. Idoso, unilateral: AVC
Síndrome do um e meio	PPRF/núcleo VI + FLM ipsilateral	Só resta a abdução do olho contralateral
Paralisia do olhar vertical	Mesencéfalo dorsal (Parinaud) — para cima; PSP — para baixo primeiro	Preservada com oculocefálico se supranuclear
Skew deviation	Tronco/cerebelo (via otolítica)	Desalinhamento vertical: componente do HINTS
Bobbing ocular	Ponte	Descida rápida, retorno lento; olhar horizontal abolido
Diplopia dolorosa com múltiplos NC (III, IV, V1, VI) ± Horner	Seio cavernoso / fissura orbitária superior	Trombose séptica, Tolosa-Hunt, aneurisma, fístula carótido-cavernosa (quemose, sopro), mucormicose no diabético
Ápice orbitário	Seio cavernoso + nervo óptico	Baixa acuidade + oftalmoplegia

Nistagmo e vertigem aguda: central ou periférica HINTS · SAEM GRACE-3, 2023

	Periférica	Central
Nistagmo	Horizontal-torsional, unidirecional, fase rápida para longe da lesão, suprime com fixação	Muda de direção com o olhar, vertical puro (downbeat: junção craniocervical; upbeat: bulbo/mesencéfalo), torcional puro, não suprime
Head impulse	Anormal (sacada corretiva) favorece hipofunção periférica; não exclui AVC, sobretudo em AICA	Normal — alarma
Skew	Ausente	Presente
Audição	Menière, labirintite	AICA (perda auditiva unilateral nova na síndrome vestibular aguda é sinal de alarme para AVC)
Marcha	Anda com dificuldade	Não consegue ficar em pé sem apoio
Outros	Náusea intensa, sem outro déficit	Disartria, disfagia, dismetria, Horner, diplopia, hipoestesia facial

HINTS = INFARCTImpulse Normal, Fast-phase Alternating, Refixation on Cover Test. Qualquer sinal central torna o resultado preocupante e exige investigação, sem definir sozinho a causa. Aplicar apenas por examinador treinado, na síndrome vestibular aguda com sintomas contínuos e nistagmo espontâneo presente. Não usar em vertigem posicional episódica nem sem nistagmo. Não esperar completar 24 h para investigar suspeita de AVC. HINTS central ou inconclusivo: RM/RM vascular conforme avaliação. O desempenho do estudo original com especialistas não deve ser extrapolado a examinadores sem treinamento.

ArmadilhasEm AVC cerebelar, os membros podem parecer normais: avaliar equilíbrio e marcha somente se seguro, com apoio e prevenção de quedas. Sem nistagmo, o HINTS não se aplica; valorizar instabilidade e demais sinais. Déficit focal, HINTS central/inconclusivo ou exame não confiável exigem investigação urgente. TC normal não exclui AVC de fossa posterior; RM precoce negativa também pode exigir reavaliação se a suspeita persistir.

Síndromes de múltiplos nervos cranianos

Local	Nervos	Quadro	Causas
Seio cavernoso	III, IV, V1 (V2), VI, simpático	Oftalmoplegia dolorosa, hipoestesia frontal, Horner, quemose	Trombose, Tolosa-Hunt, aneurisma, tumor, fístula, mucormicose
Ápice petroso (Gradenigo)	V, VI	Dor facial + diplopia horizontal + otite	Petrosite
Ângulo pontocerebelar	V, VII, VIII (± IX, cerebelo)	Hipoacusia neurossensorial progressiva, zumbido, corneano abolido, PFP, ataxia	Schwannoma vestibular, meningioma, cisto epidermoide
Forame jugular (Vernet)	IX, X, XI	Disfagia, rouquidão, úvula desviada, ombro caído	Glomus jugular, schwannoma, metástase, trombose jugular
Collet-Sicard	IX, X, XI, XII	Vernet + língua desviada	Base do crânio, dissecção carotídea, tumor
Villaret	IX–XII + Horner	Collet-Sicard + Horner	Espaço retroparotídeo
Meninges basais	Múltiplos, assimétricos, progressivos	Nervos cranianos "pipocando" em dias–semanas	Carcinomatose meníngea, tuberculose, sarcoidose, fungo, Lyme, linfoma

S09 · Por nível do neuroeixo

Cerebelo

Sinais apendiculares de lesão cerebelar geralmente predominam do mesmo lado, refletindo a organização das conexões. Fraqueza, perda sensitiva ou Babinski não são explicados por uma lesão cerebelar pura: investigar comprometimento de tronco, vias associadas, efeito de massa ou doença multifocal.

Hemisfério versus vérmis

	Hemisfério cerebelar (cerebrocerebelo)	Vérmis / linha média (espinocerebelo, vestibulocerebelo)
Achado dominante	Ataxia apendicular ipsilateral: dismetria, disdiadococinesia, tremor de intenção, rechaço, hipotonia, decomposição do movimento	Ataxia de tronco e marcha: titubação, base alargada, incapacidade de sentar sem apoio; membros quase normais no leito
Fala	Escandida, explosiva	Menos afetada
Olhos	Nistagmo evocado pelo olhar, sacadas hipermétricas	Nistagmo, sacadas de onda quadrada, alteração de perseguição
Causas	AVC (PICA, SCA, AICA), tumor, EM, abscesso	Álcool (degeneração vermiana anterior: marcha e MMII), meduloblastoma (criança), paraneoplásica (anti-Yo), Wernicke

Ataxia aguda: diferenciais que não podem esperar

AVC cerebelar: vertigem, vômito, cefaleia occipital, ataxia de marcha; o exame de membros pode ser normal. Edema em 48–72 h comprime o IV ventrículo e o tronco (hidrocefalia, rebaixamento): TC seriada, neurocirurgia precoce.
Hemorragia cerebelar: cefaleia súbita, vômitos, incapacidade de andar; avaliação neurocirúrgica imediata. AHA/ASA 2022 recomenda evacuação urgente, com ou sem drenagem ventricular, quando há deterioração neurológica, compressão de tronco, hidrocefalia obstrutiva ou volume ≥ 15 mL, para reduzir mortalidade.
Encefalopatia de Wernicke: ataxia de marcha + oftalmoparesia/nistagmo + confusão (tríade completa em minoria). Tiamina parenteral prontamente. Se houver hipoglicemia, corrigir imediatamente: não atrasar glicose para aguardar tiamina; administrar concomitantemente ou assim que disponível.
Intoxicações: fenitoína, carbamazepina, lítio, álcool, benzodiazepínicos — nistagmo e ataxia com nível sérico.
Miller Fisher: ataxia + oftalmoplegia + arreflexia (anti-GQ1b), pós-infecciosa.
Cerebelite pós-infecciosa (criança, varicela), EM, abscesso, paraneoplásica (subaguda), Creutzfeldt-Jakob (com mioclonia e demência rápida).

Ataxia + reflexosAtaxia com arreflexia: Miller Fisher, ataxia de Friedreich, ganglionopatia, ataxia sensitiva. Ataxia com hiperreflexia e Babinski: EM, ataxias espinocerebelares, degeneração combinada, lesão de tronco. Ataxia com nistagmo e disartria: cerebelar. Ataxia que piora sem visão: sensitiva. Ataxia só em pé: vermiana, vestibular ou funcional.

S10 · Por nível do neuroeixo

Medula espinhal

Três tratos e uma coluna cinzenta explicam quase todas as síndromes medulares. O nível vem do exame sensitivo e dos reflexos; a síndrome vem de quais tratos estão lesados.

Corte transversal interativo

Escolha a síndrome; as estruturas lesadas acendem e o déficit esperado aparece ao lado.

Escolha uma síndrome acima.

Síndromes medulares

Síndrome	Estruturas	Semiologia	Causas
Transecção completa	Tudo abaixo do nível	Para/tetraplegia, anestesia total com nível, esfíncteres; choque medular inicial (flacidez/hiporreflexia); pode coexistir choque neurogênico (hipotensão/bradicardia, sobretudo em lesões altas)	Trauma, mielite transversa, compressão, infarto
Brown-Séquard	Hemimedula	Ipsilateral: UMN abaixo, LMN no nível, vibração/propriocepção. Contralateral: dor/temperatura 1–2 segmentos abaixo	Trauma penetrante, EM, tumor extramedular, hérnia lateral
Cordão anterior	2/3 anteriores (corticoespinhal, espinotalâmico, cornos)	Paraplegia + perda de dor/temperatura; vibração/propriocepção preservadas; esfíncteres	Artéria espinhal anterior (cirurgia de aorta, dissecção, hipotensão), hérnia discal, fragmento ósseo
Cordão posterior	Fascículos grácil e cuneiforme	Ataxia sensitiva, Romberg, Lhermitte, marcha talonante, força preservada	B12, cobre, tabes dorsalis, EM, compressão posterior, óxido nitroso, HIV
Centromedular	Comissura anterior ± cornos anteriores	Perda dissociada suspensa (dor/temperatura em xale), atrofia/arreflexia de MMSS; traumática: MMSS > MMII, retenção	Siringomielia (Chiari, trauma, tumor), hiperextensão cervical no idoso espondilótico, hematomielia
Degeneração combinada subaguda	Cordões posteriores + laterais	Ataxia sensitiva + espasticidade + Babinski com reflexos variáveis (neuropatia associada), parestesias	B12 (anemia pode faltar), cobre, óxido nitroso
Cone medular (T12–L2 vertebral)	Segmentos S2–S5	Retenção urinária e incontinência fecal precoces, anestesia em sela simétrica, impotência, fraqueza discreta simétrica, aquileu ↓ com patelar preservado, pouca dor	Hérnia, tumor, fratura, ependimoma
Cauda equina (abaixo de L2)	Raízes lombossacras	Dor radicular intensa assimétrica, paraparesia flácida assimétrica, arreflexia, sela variável; disfunção esfincteriana pode aparecer cedo ou tarde	Hérnia volumosa, estenose, tumor, abscesso epidural, CMV (HIV)

Compressão medular é emergênciaSuspeita de compressão, especialmente com déficit novo/progressivo, exige RM urgente e discussão especializada; não esperar a combinação completa de dor, nível e alteração esfincteriana. Na compressão metastática com sinais/sintomas neurológicos, NICE NG234 recomenda dexametasona 16 mg oral ou equivalente parenteral prontamente, seguida de 16 mg/dia enquanto aguarda tratamento definitivo, com ajuste/desmame, glicemia e proteção gástrica orientados. RM de toda a coluna na suspeita metastática, o mais rápido possível e em até 24 h. Suspeita de abscesso: hemoculturas, RM, antibióticos e avaliação cirúrgica urgente; febre pode faltar. Hematoma em anticoagulado: reversão protocolar e neurocirurgia.

Nível medular: miótomos, reflexos e marcos

Nível	Movimento-chave (ASIA)	Reflexo
C5	Flexão do cotovelo, abdução do ombro	Bicipital
C6	Extensão do punho	Estilorradial
C7	Extensão do cotovelo	Tricipital
C8	Flexão dos dedos (3º dedo)	Flexor dos dedos
T1	Abdução do 5º dedo	—
L2	Flexão do quadril	Cremastérico (L1–L2)
L3	Extensão do joelho	Patelar
L4	Dorsiflexão do tornozelo	Patelar
L5	Extensão do hálux	—
S1	Flexão plantar	Aquileu
S4–S5	Contração anal voluntária	Bulbocavernoso / anal

Nível neurológico (ASIA): segmento mais caudal com sensibilidade normal e força ≥ 3 com o segmento acima normal.
Lesão completa (ASIA A): sem função motora ou sensitiva em S4–S5 após o fim do choque medular (retorno do bulbocavernoso).
Acima de T6: disreflexia autonômica (HAS paroxística, bradicardia, cefaleia com bexiga/reto cheios) e choque neurogênico agudo.
C3–C5: diafragma — insuficiência respiratória; lesão cervical alta em trauma exige via aérea precoce.
Vértebra × segmento: na coluna cervical o segmento medular fica 1 nível abaixo da vértebra; em T1–T6, 2 níveis; em T7–T9, 3 níveis; T10–T12 alojam os segmentos lombares; L1 aloja os sacrais (cone em L1–L2).

Prova

Paraparesia com reflexos cutâneo-abdominais abolidos e patelar exaltado: medula torácica. Paraparesia com nível sensitivo ausente, abulia e incontinência: parassagital (meningioma da foice). Tetraparesia com reflexo mandibular normal: cervical; exaltado: acima da ponte.

S11 · Por nível do neuroeixo

Raiz, plexo, nervo, junção e músculo

Cinco andares periféricos, cada um com uma assinatura: raiz (dermátomo + reflexo), plexo (multirradicular num membro), nervo (território), junção (fatigável, sem sensitivo), músculo (proximal, sem sensitivo, CK).

Radiculopatias

Raiz	Dor / parestesia	Hipoestesia	Fraqueza	Reflexo	Diferencial de nervo
C5	Ombro, face lateral do braço	Ombro / braço lateral	Deltoide, bíceps, supra/infraespinal	Bicipital ↓	Axilar (só deltoide)
C6	Braço lateral → polegar	Polegar e indicador	Bíceps, extensores do punho, braquiorradial	Bicipital / estilorradial ↓	Túnel do carpo (poupa extensores; Tinel/Phalen; parestesia noturna)
C7	Face posterior do braço → dedo médio	Dedo médio	Tríceps, flexores do punho, extensores dos dedos	Tricipital ↓	Radial (mão caída, poupa tríceps se abaixo do sulco)
C8	Face medial → dedo mínimo	4º e 5º dedos, antebraço medial	Flexores dos dedos, intrínsecos	Flexor dos dedos ↓	Ulnar (poupa flexor profundo do 2º–3º e abdutor do polegar); Horner sugere T1/Pancoast
L4	Face anterior da coxa → joelho → perna medial	Perna medial	Quadríceps, tibial anterior	Patelar ↓	Femoral (poupa tibial anterior; hematoma de psoas, amiotrofia diabética)
L5	Face lateral da coxa/perna → dorso do pé → hálux	Dorso do pé, hálux, perna lateral	Extensor do hálux, dorsiflexão, eversão, inversão (tibial posterior), abdução do quadril (glúteo médio — Trendelenburg)	Nenhum confiável	Fibular comum (poupa inversão e glúteo médio; sem dor lombar; compressão na cabeça da fíbula)
S1	Face posterior da coxa/perna → planta / borda lateral	Borda lateral do pé, calcanhar	Flexão plantar, glúteo máximo, isquiotibiais	Aquileu ↓	Ciático (também pé caído e isquiotibiais; poupa glúteos)

Lasègue (elevação da perna estendida) sugere L5/S1; Lasègue cruzado é mais específico. Spurling (extensão + rotação cervical com compressão) para raízes cervicais. Dor radicular piora com Valsalva; dor de plexo não segue dermátomo único; dor de nervo tem Tinel no sítio de compressão.

Mononeuropatias frequentes

Nervo	Sítio	Motor	Sensitivo	Sinal
Mediano	Túnel do carpo	Abdutor curto e oponente do polegar (atrofia tenar); proximal: flexores (mão da benção ao fechar)	Polpas de 1º–3º e metade radial do 4º; poupa a eminência tenar (ramo palmar sai antes do túnel)	Tinel, Phalen, parestesia noturna que acorda; diabetes, hipotireoidismo, gestação, amiloidose
Ulnar	Cotovelo (sulco/túnel cubital) > punho (Guyon)	Interósseos, adutor do polegar, hipotênar → mão em garra dos 4º–5º dedos	5º e metade ulnar do 4º dedo, dorso incluído se cotovelo (poupa dorso se Guyon)	Froment (flexão do polegar ao segurar papel), Wartenberg (5º dedo abduzido)
Radial	Sulco espiral ("paralisia de sábado à noite"), axila (muleta)	Mão caída (extensores do punho e dedos), braquiorradial; tríceps poupado se abaixo do sulco	Dorso da mão entre 1º e 2º metacarpos	Estilorradial ↓; tricipital normal. Diferencial: C7, AVC cortical pequeno (mão caída "central")
Fibular comum	Cabeça da fíbula (pernas cruzadas, emagrecimento, gesso, decúbito prolongado na UTI)	Pé caído: dorsiflexão, eversão, extensão dos dedos; inversão preservada	Dorso do pé e perna anterolateral	Reflexos normais; sem dor lombar; marcha escarvante
Tibial	Túnel do tarso, poplítea	Flexão plantar, inversão, intrínsecos do pé	Planta	Aquileu ↓
Ciático	Glúteo (injeção, luxação do quadril, cirurgia, hematoma)	Pé caído + flexão plantar + isquiotibiais	Perna e pé exceto face medial (safeno)	Aquileu ↓; glúteos poupados (diferencia de L5/S1 + plexo)
Femoral	Ligamento inguinal, psoas (hematoma em anticoagulado), diabetes	Quadríceps, iliopsoas se proximal	Coxa anterior, perna medial (safeno)	Patelar ↓; dorsiflexão preservada (diferencia de L4)
Cutâneo femoral lateral	Ligamento inguinal (obesidade, cinto, gestação)	Nenhum	Face anterolateral da coxa (meralgia parestésica)	Sensitivo puro; reflexos normais

Mononeurite múltiplaVários nervos, assimétricos, em dias–semanas, dolorosos: vasculite (PAN, ANCA, crioglobulinemia), diabetes, hanseníase (espessamento de nervos, hipoestesia em placas), HIV, sarcoidose. Biópsia de nervo e tratamento imunossupressor não podem esperar a "confluência" que a transforma em falsa polineuropatia.

Plexopatias

Tronco superior (C5–C6, Erb-Duchenne): Braço pendente em adução, rotação interna, pronado ("gorjeta do garçom"); poupa a mão. Trauma de parto, motociclista, mochila.
Tronco inferior (C8–T1, Klumpke): Mão em garra, atrofia intrínseca, hipoestesia ulnar, Horner (T1). Pancoast, tração do braço para cima, costela cervical.
Amiotrofia neurálgica (Parsonage-Turner): Dor intensa no ombro por dias, depois fraqueza e atrofia (serrátil, supraespinal, deltoide), pós-infecciosa/pós-cirúrgica; recuperação em meses.
Plexopatia por radiação: Indolor, lenta, mioquimias na ENMG; a neoplásica é dolorosa, tronco inferior, com Horner.

Plexo lombossacro: Hematoma retroperitoneal (anticoagulado), tumor pélvico, cirurgia, parto, amiotrofia diabética (dor na coxa, fraqueza proximal, perda de peso, patelar abolido, assimétrica).
Raiz × plexo × nervo: Raiz: dor irradiada, paraespinais denervados na ENMG, potencial sensitivo preservado (lesão pré-ganglionar). Plexo: mais de um nervo e mais de uma raiz num membro, potencial sensitivo reduzido. Nervo: território único.

Polineuropatias e polirradiculoneuropatias

Padrões

Sensitivo-motora distal simétrica (dependente do comprimento): diabetes, álcool, urêmica, B12, quimioterapia, hipotireoidismo, HIV, hereditária (CMT: pé cavo, dedos em martelo, "garrafa invertida").
Fibras finas: dor em queimação, alodinia, disautonomia; reflexos e vibração normais — diabetes/pré-diabetes, amiloidose, Sjögren, sarcoidose, Fabry.
Fibras grossas / ataxia sensitiva: B12, CIDP, paraproteinemia (anti-MAG), ganglionopatia.
Motora predominante: GBS, CIDP, neuropatia motora multifocal, porfiria, chumbo, difteria; diferencial com ELA e AME.
Não dependente do comprimento / assimétrica: mononeurite múltipla, CIDP, ganglionopatia, hanseníase, infiltrativa.

Guillain-Barré

Fraqueza ascendente simétrica em dias (até 4 semanas), arreflexia, parestesias distais, dor lombar/radicular, diplegia facial, disautonomia (arritmia, labilidade pressórica, íleo), pós-infeccioso (Campylobacter, Zika, CMV, EBV, vacinas raramente).
O padrão típico tem hiporreflexia/arreflexia, mas reflexos preservados ou inicialmente aumentados não excluem GBS. LCR: proteína elevada com poucas células pode apoiar; proteína normal e ENMG normal no início não excluem. Pleocitose relevante exige investigar outras causas. ENMG auxilia a confirmação.
UTI: CVF < 20 mL/kg, magnitude da PImáx < 30 cmH₂O (menos negativa que −30) ou PEmáx < 40 cmH₂O são alertas da regra 20–30–40. Avaliar tendência seriada, bulbo, tosse, trabalho respiratório e disautonomia; nenhum número isolado decide intubação. Succinilcolina deve ser evitada pelo risco de hipercalemia.
Imunoglobulina IV ou plasmaférese, conforme indicação, tempo de evolução e protocolo especializado; corticosteroides não são tratamento eficaz do GBS. Não aguardar exames confirmatórios para oferecer suporte a deterioração respiratória.
Variantes: Miller Fisher (oftalmoplegia, ataxia, arreflexia, anti-GQ1b); faringo-cérvico-braquial; Bickerstaff (com rebaixamento).

Junção neuromuscular e músculo

	Miastenia gravis	Lambert-Eaton	Botulismo	Miopatia
Fraqueza	Fatigável, flutuante, pior à tarde; ocular (ptose, diplopia), bulbar, proximal, cervical (cabeça caída)	Proximal de MMII, melhora transitoriamente após esforço (facilitação)	Descendente: olhos e bulbo → membros → respiração; simétrica	Proximal, simétrica, fixa; Gowers; escápula alada, disfagia em algumas
Pupilas	Normais	Normais	Podem ser dilatadas/hiporreativas; pupilas normais não excluem. Boca seca	Normais
Reflexos	Normais	Reduzidos, aumentam após esforço	Reduzidos	Preservados até fases avançadas
Sensibilidade	Normal	Normal (parestesias leves)	Normal	Normal
Autonômico	Não	Boca seca, impotência, constipação	Íleo, retenção, hipotensão	Não
Teste de beira do leito	Teste do gelo (ptose melhora ≥ 2 mm), contagem em voz alta, olhar para cima sustentado	Reflexo/força melhoram após 10 s de contração	História (conserva, ferida, mel em lactente)	CK, padrão de distribuição, pele (heliótropo, Gottron), fármacos (estatina, corticoide, colchicina, cloroquina)
Confirmação	Anti-AChR (anti-MuSK), estimulação repetitiva (decremento), TC de tórax (timoma)	Anti-VGCC, incremento pós-tetânico, TC de tórax (CPPC)	Toxina nas fezes/soro, ENMG	ENMG miopática, RM muscular, biópsia, anticorpos específicos (Jo-1, HMGCR, SRP)
Alarme	Risco de crise miastênica: queda da CVF, magnitude da PImáx < 30 cmH₂O, disfagia, tosse fraca ou fala entrecortada exigem avaliação urgente e seriada. Decisão ventilatória é clínica, sem limiar isolado. Rever fármacos que agravam transmissão neuromuscular e discutir imunoterapia com equipe especializada.	Neoplasia oculta	Antitoxina precoce, suporte ventilatório	Rabdomiólise, disfagia/aspiração, miocardite (miosite), hipoventilação

Prova

Ptose + diplopia + pupilas normais + reflexos normais = miastenia. Ptose + pupilas dilatadas + fraqueza descendente = botulismo. Ptose + miose = Horner. Ptose + midríase + olho para fora = III compressivo. Fraqueza proximal + boca seca + arreflexia que melhora com esforço = LEMS (procure carcinoma de pequenas células).

S12 · Por nível do neuroeixo

Córtex e territórios vasculares

No hemisfério, a topografia por lobo e a topografia por artéria são leituras complementares do mesmo exame: o lobo diz a função perdida, a artéria diz o mecanismo e a conduta.

Síndromes por lobo

Lobo	Lesão dominante (E)	Lesão não dominante (D)	Qualquer lado
Frontal	Afasia de Broca, transcortical motora, apraxia ideomotora bilateral	Aprosodia motora	Hemiparesia braquiofacial (pré-central), desvio do olhar para a lesão, apatia/abulia (medial), desinibição (orbitofrontal), disfunção executiva e perseveração (dorsolateral), reflexos primitivos, apraxia da marcha, incontinência, anosmia (frontobasal), crises focais motoras (marcha jacksoniana), paratonia
Parietal	Gerstmann (giro angular), apraxia ideomotora, afasia de condução, alexia com agrafia	Negligência, anosognosia, apraxia do vestir e construtiva, extinção	Perda sensitiva cortical (grafestesia, estereognosia, dois pontos, localização), quadrantanopsia inferior, ataxia óptica, astereognosia, crises sensitivas
Temporal	Wernicke, transcortical sensitiva, amnésia verbal, surdez verbal	Amnésia visual, aprosodia sensorial, agnosia auditiva não verbal	Quadrantanopsia superior (Meyer), crises focais com aura (epigástrica, déjà vu, olfatória, medo), automatismos; bilateral: Klüver-Bucy, amnésia grave (hipocampos)
Occipital	Alexia sem agrafia (com esplênio), agnosia para cores	Prosopagnosia (fusiforme; frequentemente bilateral)	Hemianopsia homônima com preservação macular, alucinações visuais elementares, palinopsia; bilateral: cegueira cortical (Anton), Balint (simultanagnosia, apraxia ocular, ataxia óptica)

Síndromes vasculares

Território	Semiologia	Pistas
ACM tronco (M1)	Hemiplegia e hemi-hipoestesia contralaterais (face e braço ≥ perna), hemianopsia, desvio do olhar para a lesão, afasia global (E) ou negligência grave (D)	NIHSS alto, risco de edema maligno em < 60 anos: craniectomia descompressiva precoce
ACM divisão superior	Fraqueza braquiofacial, Broca (E), negligência motora (D), desvio do olhar	Compreensão preservada
ACM divisão inferior	Wernicke (E) ou negligência/anosognosia (D), quadrantanopsia superior, perda sensitiva cortical, pouca ou nenhuma fraqueza	Confundido com delirium ou psicose
ACA	Paresia crural contralateral, abulia, reflexo de preensão, incontinência, transcortical motora (E), apraxia da mão esquerda (calosa), mão alienígena	Bilateral (variante ázigos, vasoespasmo pós-HSA de comunicante anterior): mutismo acinético, paraparesia
ACP	Hemianopsia homônima com preservação macular; alexia sem agrafia (E); prosopagnosia; hemi-hipoestesia (tálamo); amnésia (hipocampo); Weber/Claude (mesencéfalo)	Cegueira cortical se bilateral (topo da basilar)
Coroidea anterior	Hemiplegia + hemi-hipoestesia + hemianopsia sem sinais corticais	Braço posterior da cápsula interna e trato óptico
Lacunar — motora pura	Hemiparesia proporcionada isolada	Braço posterior da cápsula, base da ponte, coroa radiada
Lacunar — sensitiva pura	Hemi-hipoestesia isolada, face incluída	Tálamo VPL
Lacunar — sensitivo-motora	Ambas	Talamocapsular
Lacunar — hemiparesia atáxica	Fraqueza + ataxia desproporcional no mesmo lado (perna > braço)	Ponte, cápsula, coroa radiada
Lacunar — disartria–mão desajeitada	Disartria, disfagia, paresia facial central, mão inábil	Ponte, joelho da cápsula
Zonas limítrofes (watershed)	ACA–ACM: fraqueza proximal de braço e coxa ("homem no barril"), transcortical motora. ACM–ACP: transcortical sensitiva, defeitos visuais, Balint se bilateral	Hipotensão, parada cardíaca, estenose carotídea crítica
Trombose venosa cerebral	Cefaleia, crises, déficits bilaterais ou alternantes, papiledema, rebaixamento; parassagital (seio sagital superior), temporal (seio transverso), seio cavernoso (oftalmoplegia dolorosa)	Puerpério, contraceptivos, trombofilia, infecção; angio-TC/RM venosa

Prova

Hemianopsia + hemiplegia + hemi-hipoestesia sem afasia nem negligência: coroidea anterior ou cápsula/tálamo (não ACM cortical). Déficit crural + abulia: ACA. Sem fraqueza com afasia fluente ou negligência: ACM inferior. Déficit proximal bilateral após hipotensão: watershed. Cefaleia + crise + déficit que muda de lado: trombose venosa.

NIHSS: onze itens, 42 pontos

Item	Pontos	Nota
1a Nível de consciência	0–3
1b Perguntas (mês, idade)	0–2	Pontuar respostas; afasia/estupor que impeçam compreender as perguntas = 2. Incapacidade de falar por intubação ou outra causa não afásica = 1.
1c Comandos (abrir/fechar olhos, apertar mão)	0–2	Pantomima permitida
2 Olhar	0–2	Desvio forçado = 2
3 Campos visuais	0–3
4 Paralisia facial	0–3
5 Motor braços (a E, b D)	0–4 cada	10 s a 90°/45°
6 Motor pernas (a E, b D)	0–4 cada	5 s a 30°
7 Ataxia de membros	0–2	Só se desproporcional à fraqueza
8 Sensibilidade	0–2
9 Linguagem	0–3
10 Disartria	0–2
11 Extinção / negligência	0–2

Pontue o que o paciente faz, não o que você acha que ele consegue; a primeira tentativa vale.
Subestima circulação posterior (vertigem, disfagia, ataxia de marcha não pontuam) e lesões de hemisfério direito.
NIHSS isolado não decide reperfusão. Acionar equipe de AVC: elegibilidade depende de incapacidade, tempo, vaso, imagem e contraindicações. AHA/ASA 2026: alteplase ou tenecteplase até 4,5 h em elegíveis; seleção por imagem em início desconhecido ou 4,5–9 h. Trombectomia pode beneficiar grupos selecionados até 24 h, inclusive oclusão basilar.
Glicemia capilar antes de tudo: hipoglicemia mimetiza AVC (e paresia de Todd, enxaqueca com aura, tumor, funcional também).

S13 · Por nível do neuroeixo

Consciência e coma

O coma costuma resultar de duas grandes distribuições de disfunção: disfunção bihemisférica difusa ou lesão do sistema reticular ativador (tronco superior e diencéfalo). Pupilas, olhos, respiração e resposta motora dizem qual delas — e, no coma estrutural, em que andar a herniação está.

Escalas

Glasgow (3–15)

Abertura ocular	Verbal	Motora
4 espontânea	5 orientado	6 obedece
3 ao chamado	4 confuso	5 localiza a dor
2 à dor	3 palavras inapropriadas	4 retirada inespecífica
1 nenhuma	2 sons	3 flexão anormal (decorticação)
	1 nenhum, se testável; V-NT se intubação impedir avaliação	2 extensão (descerebração)
		1 nenhuma

Registre por componente (E3 V2 M4) e documente a melhor resposta e os fatores que interferem. Se um componente não puder ser testado, use NT e não informe soma total; intubação não equivale a V1. GCS-P subtrai um ponto por pupila não reativa de uma avaliação completa (GCS-P 1–15).

FOUR score (0–16)

Olhos	Motora	Tronco	Respiração
4 abertos, segue ou pisca ao comando	4 polegar, punho ou V ao comando	4 pupilar e corneano presentes	4 não intubado, regular
3 abertos, não segue	3 localiza a dor	3 uma pupila fixa	3 não intubado, Cheyne-Stokes
2 abrem a voz alta	2 flexão à dor	2 pupilar ou corneano ausente	2 não intubado, irregular
1 abrem à dor	1 extensão à dor	1 pupilar e corneano ausentes	1 intubado, respira acima do ventilador
0 fechados à dor	0 nenhuma ou mioclonia generalizada	0 pupilar, corneano e tosse ausentes	0 intubado, apneia

Vantagens no intubado: não depende de verbal, avalia tronco e detecta locked-in (olhos seguem/piscam ao comando).

Andar da disfunção no coma estrutural (deterioração rostrocaudal)

Nível	Pupilas	Movimentos oculares	Respiração	Motor
Diencéfalo	Pequenas, reativas	Oculocefálico e oculovestibular presentes; olhos em posição primária ou desvio conjugado	Cheyne-Stokes	Decorticação (flexão de MMSS, extensão de MMII)
Mesencéfalo	Médias (4–6 mm), fixas, irregulares	Oculocefálico alterado, ausência de adução (III), skew	Hiperventilação neurogênica central	Descerebração (extensão e pronação de MMSS, extensão de MMII)
Ponte	Puntiformes	Abolidos (VI, PPRF); bobbing	Apnêustica (pausa inspiratória)	Descerebração → flacidez; Babinski bilateral
Bulbo	Dilatadas ou médias fixas	Abolidos	Atáxica (Biot) → apneia	Flacidez; instabilidade cardiovascular

Decorticação × descerebraçãoDecorticação: lesão acima do núcleo rubro (hemisférios, cápsula, diencéfalo) — o rubroespinhal preservado flete os braços. Descerebração: lesão entre o núcleo rubro e os núcleos vestibulares (mesencéfalo/ponte) — o vestibuloespinhal estende tudo. São associações clássicas: não localizam com precisão isoladamente; posturas também podem ocorrer em disfunções metabólicas. Mudança nova exige reavaliação urgente.

Coma metabólicoPupilas reativas (mesmo pequenas), movimentos oculares errantes conjugados preservados, sem assimetria motora, asterixis/mioclonia/tremor, respiração variável. Exceções que confundem: anticolinérgicos (midríase), opioides (miose), hipoglicemia e encefalopatia hepática (podem ter sinal focal), barbitúricos/hipotermia (pupilas fixas).

Herniações

Tipo	Mecanismo	Semiologia
Uncal (transtentorial lateral)	Úncus comprime III, pedúnculo e ACP	Midríase ipsilateral → ptose e oftalmoplegia → hemiparesia contralateral (ou ipsilateral por Kernohan) → rebaixamento → descerebração; infarto occipital pela ACP
Central (transtentorial)	Diencéfalo desce pela incisura	Pode haver deterioração rostrocaudal, sem sequência obrigatória; hemorragias de Duret no tronco
Subfalcina	Giro do cíngulo sob a foice	Paresia crural contralateral (ACA comprimida), cefaleia ou rebaixamento; pode ser clinicamente discreta, com desvio identificado na imagem
Tonsilar	Amígdalas cerebelares no forame magno	Rigidez de nuca, postura de opistótono, bradicardia/hipertensão (Cushing), apneia súbita; lesões de fossa posterior, punção lombar em HIC
Ascendente	Cerebelo sobe pela incisura	Parinaud, pupilas médias, hidrocefalia obstrutiva; após drenagem ventricular em lesão de fossa posterior

Sinais de herniação: agir antes da imagemCabeceira a 30°, cabeça neutra, normotermia, PaCO2 35–40 (hiperventilação breve só como ponte), salina hipertônica ou manitol, sedação/analgesia adequada, corrigir hiponatremia, TC imediata e neurocirurgia. Tríade de Cushing (hipertensão, bradicardia, respiração irregular) é tardia.

Morte encefálica Resolução CFM 2.173/2017

Pré-requisitos

Lesão encefálica de causa conhecida, irreversível e capaz de causar morte encefálica.
Ausência de fatores tratáveis que confundam: hipotermia (temperatura > 35 °C), hipotensão (PAS ≥ 100 mmHg ou PAM ≥ 65 mmHg), distúrbios metabólicos graves, intoxicação, sedativos e bloqueadores neuromusculares (respeitar meia-vidas; dosar quando possível).
Tratamento e observação hospitalar por no mínimo 6 h após o estabelecimento do coma. Na encefalopatia hipóxico-isquêmica: mínimo de 24 h após a parada cardiorrespiratória ou após o reaquecimento na hipotermia terapêutica.
Saturação arterial de oxigênio > 94% e condições clínicas adequadas antes de iniciar os procedimentos; o teste de apneia exige preparo e monitorização conforme a resolução completa.

Procedimento

Dois exames clínicos por dois médicos diferentes, capacitados, não pertencentes à equipe de transplante; intervalo mínimo de 1 h (≥ 2 anos de idade; intervalos maiores em crianças menores).
Um teste de apneia que documente ausência de movimentos respiratórios com PaCO2 final > 55 mmHg, seguindo preparo, técnica e critérios de interrupção do protocolo completo.
Um exame complementar obrigatório: ausência de fluxo (angiografia, Doppler transcraniano, cintilografia) ou de atividade elétrica (EEG) ou metabólica.

Exame clínico: reflexos de tronco que devem estar ausentes

Coma não perceptivo, sem resposta motora supraespinhal a estímulos adequados; reflexos espinhais podem persistir. Glasgow isolado não determina morte encefálica.
Pupilas arreativas à luz; o tamanho isolado não diagnostica morte encefálica.
Reflexo corneano ausente.
Reflexo oculocefálico ausente, quando a manobra for segura; não mobilizar pescoço com suspeita de instabilidade cervical. Impedimentos devem seguir a documentação prevista na resolução.
Reflexo vestíbulo-calórico ausente, testado por profissional capacitado após avaliação do ouvido e segundo a técnica completa do CFM.
Reflexo de tosse ausente; o reflexo do vômito não integra a lista específica de reflexos obrigatórios da Resolução CFM 2.173/2017.
Teste de apneia positivo.

Não confundirLocked-in (consciente, move os olhos verticalmente), Guillain-Barré fulminante, botulismo, hipotermia, intoxicação por baclofeno/barbitúricos e bloqueio neuromuscular residual podem mimetizar ausência de reflexos de tronco. A determinação exige exclusão de confundidores e aplicação integral da norma. Esta síntese educacional não autoriza executar ou concluir o protocolo.

S14 · Ferramentas

Localizador de lesão

Marque os achados do exame. O motor organiza 34 padrões topográficos com pesos didáticos a favor e contra. Os pontos e barras são escores heurísticos relativos, sem validação clínica; não representam probabilidade, sensibilidade ou certeza diagnóstica. Um padrão omitido ou pouco pontuado continua possível. Achado desmarcado significa não informado, não ausente. Use para estudo e construção de diferenciais; avaliação clínica e exames orientam a decisão.

Achados do exame

0 achados marcados

Perfil temporal (opcional)

Resultado

Atualiza também a cada clique.

Nenhum achado marcado ainda.

S15 · Ferramentas

Treino: casos e flashcards

Vinte e oito vinhetas com uma pergunta cada — onde está a lesão — e quarenta cartões de recuperação ativa. Responda antes de olhar.

Casos de topografia

Escolha a localização. A explicação aparece após a resposta.

Caso 1 / 28Acertos: 0 · Erros: 0

Flashcards

Clique no cartão para virar. Marque se acertou para tirar da fila desta sessão.

Cartão 1 / 40Na fila: 40

Pergunta

S16 · Ferramentas

Tabelas rápidas

Colas de bolso para o corredor: o que precisa estar na cabeça antes de abrir o prontuário.

Estrutura lesada	Déficit	Lado do déficit	Onde cruza
Córtex motor / cápsula / pedúnculo	Hemiparesia	Contralateral	Decussação das pirâmides (bulbo)
Medula (corticoespinhal lateral)	Paresia UMN	Ipsilateral	Já cruzou
Cordão posterior	Vibração / propriocepção	Ipsilateral (na medula)	Lemnisco medial (bulbo)
Espinotalâmico na medula	Dor / temperatura	Contralateral, 1–2 segmentos abaixo	Comissura branca anterior
Núcleo espinal do V (bulbo)	Dor / temperatura na face	Ipsilateral	Cruza após o núcleo
Cerebelo	Ataxia	Ipsilateral	Dupla decussação
Núcleos de nervos cranianos	Paralisia do nervo	Ipsilateral	—
Fibras corticobulbares (VII inferior, XII)	Face central, língua	Contralateral	Na ponte / bulbo
Campo ocular frontal	Desvio do olhar	Olha para a lesão	PPRF contralateral
PPRF / núcleo do VI	Desvio do olhar	Olha para longe da lesão	—
Trato óptico / radiação / occipital	Hemianopsia	Contralateral	Quiasma (fibras nasais)
Via simpática (qualquer ordem)	Horner	Ipsilateral	Não cruza
Núcleo subtalâmico	Hemibalismo	Contralateral	—
Hemisfério direito (parietal)	Negligência	Do lado esquerdo do espaço	—

Há sinal cortical? (afasia, negligência, hemianopsia, crise, apraxia) → hemisfério.
Há sinal cruzado? → tronco; o nervo craniano diz o andar.
Há nível sensitivo? → medula; RM urgente se déficit motor ou esfincteriano.
A face participa? Sim = acima do bulbo médio. Não = bulbo medial ou medula.
A fraqueza é proporcionada? Sim = cápsula/ponte. Braquiofacial = ACM. Crural = ACA.
UMN ou LMN? Reflexos, tônus, Babinski, atrofia, fasciculações. Lembrar da fase flácida aguda.
O sensitivo está normal apesar da fraqueza? → corno anterior, junção, músculo ou lesão motora pura.
Distribuição periférica? Dermátomo = raiz; território = nervo; bota-luva = polineuropatia; multirradicular num membro = plexo.
Proximal ou distal? Fatigável? Proximal = músculo; distal = nervo; fatigável = junção.
Há ataxia sem fraqueza? Considerar cerebelo, vias proprioceptivas e sistema vestibular; integrar olhos, fala, marcha e sensibilidade.
Pupilas e olhos? Anisocoria, Horner, INO, desvio conjugado, nistagmo central.
Como começou e como evolui? Súbito, paroxístico, subagudo, progressivo, flutuante.

Reflexo	Nível
Mandibular	Ponte (V)
Bicipital	C5–C6
Estilorradial	C5–C6
Tricipital	C7
Flexor dos dedos	C8–T1
Cutâneo-abdominais	T7–T12
Cremastérico	L1–L2
Patelar	L2–L4
Aquileu	S1–S2
Bulbocavernoso / anal	S2–S4

Marco	Dermátomo
Polegar	C6
Dedo médio	C7
Dedo mínimo	C8
Mamilo	T4
Xifoide	T6
Umbigo	T10
Inguinal	L1
Maléolo medial	L4
Dorso do pé / hálux	L5
Borda lateral do pé	S1
Períneo	S2–S5

Epônimo	Local	Assinatura
Weber	Mesencéfalo ventral	III ipsi + hemiparesia contra
Claude	Mesencéfalo tegmento	III ipsi + ataxia contra
Benedikt	Mesencéfalo	III ipsi + hemiparesia + movimentos anormais contra
Parinaud	Mesencéfalo dorsal	Olhar vertical, luz-perto, convergência-retração, Collier
Millard-Gubler	Ponte ventral	VI + VII ipsi + hemiparesia contra
Foville	Ponte dorsal	Olhar conjugado + VII ipsi + hemiparesia contra
Wallenberg	Bulbo lateral	Vertigem, Horner, disfagia, face ipsi, corpo contra; geralmente sem paresia no padrão clássico
Dejerine	Bulbo medial	XII ipsi + hemiparesia + lemnisco contra
Dejerine-Roussy	Tálamo	Hemianestesia + dor central
Brown-Séquard	Hemimedula	UMN + propriocepção ipsi; dor/temperatura contra
Gerstmann	Giro angular E	Acalculia, agrafia, agnosia digital, desorientação D–E
Balint	Parieto-occipital bilateral	Simultanagnosia, apraxia ocular, ataxia óptica
Anton	Occipital bilateral	Cegueira cortical negada
Foster Kennedy	Frontobasal	Atrofia óptica ipsi + papiledema contra + anosmia
Klüver-Bucy	Temporal bilateral	Hiperoralidade, hipersexualidade, placidez, agnosia visual
Korsakoff	Corpos mamilares / tálamo	Amnésia anterógrada + confabulação
Ramsay Hunt	Gânglio geniculado	PFP + vesículas + otalgia (VZV)
Miller Fisher	Nervos periféricos (anti-GQ1b)	Oftalmoplegia, ataxia, arreflexia
Vernet	Forame jugular	IX, X, XI
Collet-Sicard	Base do crânio	IX–XII
Gradenigo	Ápice petroso	V + VI + otite
Tolosa-Hunt	Seio cavernoso	Oftalmoplegia dolorosa, responde a corticoide
Hakim-Adams	Hidrocefalia de pressão normal	Marcha apráxica, demência, incontinência
Lance-Adams	Pós-anóxica	Mioclonia de ação crônica
Kernohan	Pedúnculo contralateral (herniação)	Hemiparesia ipsilateral à lesão (falso localizatório)

Wallenberg não tem hemiparesia. Se tem, a lesão é maior (bulbo medial junto) ou a resposta é outra.

Afasia fluente com repetição ruim e compreensão boa é condução, não Wernicke.

Pé caído com inversão preservada é fibular; com inversão fraca e dor lombar é L5.

Paralisia do III com pupila poupada em diabético é isquêmica; com pupila é aneurisma até angio-TC.

AVC agudo pode ser flácido e arreflexo; Babinski é o sinal de UMN que já está lá.

Head impulse normal na vertigem aguda é sinal de alarme, não de tranquilidade.

Sinais meníngeos ausentes não afastam meningite; a sensibilidade varia entre sinais e populações.

Paralisia facial periférica com VI ou hemiparesia contralateral é ponte, não Bell.

Miastenia tem pupilas normais; botulismo tem midríase; Horner tem miose.

Nível sensitivo clínico fica 1–2 segmentos abaixo da lesão: peça a RM cobrindo acima.

Cone tende a alteração esfincteriana precoce e simetria; cauda tende a dor radicular e assimetria. Há sobreposição: não esperar retenção completa para investigar.

Hemianopsia com preservação macular e sem paresia é ACP; com hemiplegia e sem sinais corticais é coroidea anterior.

Hemiparesia ipsilateral à midríase pode ser Kernohan: não inverta o lado da craniotomia pela clínica.

Língua e mandíbula desviam para a lesão; úvula desvia para o lado são.

Ataxia + oftalmoplegia + arreflexia é Miller Fisher; ataxia + oftalmoplegia + confusão é Wernicke (tiamina parenteral prontamente; nunca atrasar a correção de hipoglicemia para aguardá-la).

Fraqueza proximal + CK alta + sensitivo normal é músculo; fraqueza proximal + arreflexia que melhora com esforço + boca seca é LEMS.

Morte encefálica exige dois exames clínicos, um teste de apneia e um exame complementar (CFM 2.173/2017).

Horner doloroso agudo é dissecção de carótida até prova em contrário.

S18 · Turbo TEMI 360 X · ver → localizar → recuperar

Atlas de raciocínio neurológico

Escolha uma prancha. Siga a via, diga onde cruza e explique o lado do déficit antes de revelar a resposta. Os esquemas representam padrões clássicos; anatomia individual, lesões extensas e quadros mistos exigem contexto.

Ilustração conceitual do cérebro, tronco e medula, em azul, lavanda e turquesa, sobre fundo marfim.

Um neuroeixo. Muitas pistas.

O sintoma inicia a investigação. A combinação de distribuição, lateralidade, reflexos e sinais associados constrói uma hipótese testável.

Imagem conceitual gerada para o módulo. As cores são ilustrativas e não correspondem a territórios vasculares ou funções.

Três vias longas, com cruzamento no bulbo ou na medula e implicação para a lateralidade. — Via motora e cordão posterior cruzam no bulbo; a via espinotalâmica cruza na medula. Esquema simplificado.

Recuperação ativa

Uma hemilesão medular direita causa qual combinação de perdas abaixo da lesão?

Abrir prancha em tamanho completo ↗ · Ver as dez pranchas do módulo principal ↗

S19 · Estudo dirigido · um passo por vez

Sua próxima sessão de estudo

Escolha o tempo disponível e siga a sequência. A marcação registra apenas progresso de estudo neste navegador; não preencha dados de pacientes.

Revisão rápida: método, uma prancha e recuperação ativa.

Como transformar a revisão em memória utilizável

1 · Descreva

Troque “neurológico alterado” por um achado examinável: queda com pronação, dismetria, perda de vibração, parafasia.

2 · Refute

Nomeie a hipótese e busque uma contradição. Afasia com hemiparesia não é automaticamente uma lacuna capsular pura; sinais associados podem mudar o nível.

3 · Recupere

Feche o texto, desenhe o cruzamento e explique o caso em voz alta. Nos flashcards, mantenha na fila aquilo que ainda não consegue justificar.

As trilhas são sugestões editoriais de organização, não um cronograma obrigatório nem uma escala validada de competência. Retome pelo ponto que ficou pendente.

S17 · Referências e notas

Fontes, limites e revisão

Bases do conteúdo

Estudo primário de 2025: fraqueza da face superior na paralisia facial central após AVC — sustenta a ressalva de que a fronte isoladamente não exclui lesão supranuclear.

Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases — bibliografia sugerida para aprofundamento; edição não especificada no material de origem, não verificada nesta revisão.
Campbell WW, Barohn RJ. DeJong's The Neurologic Examination — bibliografia sugerida para técnica do exame; edição não especificada no material de origem, não verificada nesta revisão.
Sanvito WL. Propedêutica Neurológica Básica; Mutarelli EG. Propedêutica Neurológica: do sintoma ao diagnóstico — terminologia brasileira.
Gates P. The rule of 4 of the brainstem: a simplified method for understanding brainstem anatomy and brainstem vascular syndromes for the non-neurologist. Intern Med J. 2005;35(4):263-266.
Kattah JC et al. HINTS to diagnose stroke in the acute vestibular syndrome. Stroke. 2009;40(11):3504-3510.
Thomas KE et al. The diagnostic accuracy of Kernig's sign, Brudzinski's sign, and nuchal rigidity in adults with suspected meningitis. Clin Infect Dis. 2002;35(1):46-52.
Gronseth GS, Paduga R. Evidence-based guideline update: steroids and antivirals for Bell palsy (AAN). Neurology. 2012;79(22):2209-2213. Baugh RF et al. Clinical practice guideline: Bell's palsy (AAO-HNS). Otolaryngol Head Neck Surg. 2013;149(3 Suppl):S1-27.
House JW, Brackmann DE. Facial nerve grading system. Otolaryngol Head Neck Surg. 1985;93(2):146-147.
Wijdicks EFM et al. Validation of a new coma scale: the FOUR score. Ann Neurol. 2005;58(4):585-593.
Conselho Federal de Medicina. Resolução CFM nº 2.173/2017, com apostilamentos — determinação de morte encefálica.
Postuma RB et al. MDS clinical diagnostic criteria for Parkinson's disease. Mov Disord. 2015;30(12):1591-1601.
NICE. NG127: Suspected neurological conditions — reconhecimento e encaminhamento. Atualização 2023; sinais novos devem ser avaliados mesmo em pessoas com diagnóstico funcional prévio.
ASIA/ISCoS. International Standards for Neurological Classification of Spinal Cord Injury — bibliografia técnica sugerida; usar formulário e treinamento oficiais para classificação, não apenas este resumo.
SAEM. GRACE-3 (2023): tontura/vertigem aguda, seleção e limites do HINTS.
AHA/ASA. Diretriz de AVC isquêmico agudo (2026): seleção para reperfusão.
Greenberg et al. AHA/ASA (2022): hemorragia intracerebral, seção 6.1.4 sobre hemorragia cerebelar.
EAN/PNS. Diretriz de diagnóstico e tratamento do Guillain–Barré (2023).
NICE. NG234 (2023): metástases e compressão medular metastática.
Glasgow Coma Scale. Orientação oficial sobre componentes não testáveis.
NINDS. NIH Stroke Scale: instruções oficiais de aplicação e pontuação.
ASAM. Alcohol Withdrawal Management (2020): tiamina e glicose sem atraso na correção da hipoglicemia.
Isaza Jaramillo et al. J Neurol Sci (2014): acurácia do sinal de Babinski.
NANOS. Emergency Neuro-ophthalmology: investigação de paralisia aguda do III.
ASIA/ISCoS. ISAFSCI, segunda edição (2021): distinção entre choque medular e neurogênico.

Notas de uso

Revisão documental assistidaMaterial educacional para estudo e raciocínio; fontes oficiais consultadas em 05/09/2026. Esta revisão não equivale a homologação clínica nem a revisão humana concluída. Condutas exigem avaliação individual e protocolos vigentes; o localizador usa pesos didáticos não validados e não substitui exame, imagem ou equipe especializada.

Persistência localChecklist do exame, placar do quiz e fila de flashcards ficam apenas neste navegador (armazenamento local) e podem ser apagados pelo próprio navegador. As respostas dessas ferramentas não são enviadas pelo módulo; recursos externos da página, como fontes tipográficas, podem gerar solicitações de rede.

Módulo produzido para o AldenirMed89 · seção Semiologia Topográfica Neurológica · v1.1 (setembro/2026). Sugestões de correção: registrar na fila de revisão do site.

Atlas visual · 20 imagens widescreen

Abra uma prancha, descreva o que reconhece e confira a legenda. Figuras sintéticas e esquemáticas, em revisão médica.

Explorar galeria com zoom e busca ↗Baixar as 20 imagens

N01 · Córtex funcional

Vista lateral do cérebro com regiões corticais em cores sobre fundo azul-escuro. — Cores destacam os lobos e as regiões pré e pós-central. Os limites são didáticos, não um mapa individual de localização.

Correlação: Neuroanatomia e localização corticalBaixar PNG

N02 · Rede da linguagem

Cérebro com conexões esquemáticas entre regiões envolvidas na linguagem. — A linguagem depende de redes distribuídas; os destaques não equivalem a centros isolados nem definem sozinhos um subtipo de afasia.

Correlação: Linguagem e afasiasBaixar PNG

N03 · Cápsula interna

Corte do cérebro destacando feixes da cápsula interna. — A cápsula interna concentra fibras em um espaço pequeno. A lateralidade e os sinais associados devem ser analisados no exame clínico.

Correlação: Síndrome motora subcorticalBaixar PNG

N04 · Via corticoespinal

Trajeto motor esquemático que cruza no bulbo e desce no lado oposto da medula. — Visão conceitual do eixo córtex–tronco–medula. A maioria das fibras cruza no bulbo caudal; não utilizar o traçado artístico como atlas de tratos.

Correlação: Força e sinais piramidaisBaixar PNG

N05 · Pesquisa do reflexo patelar

Examinador percute o tendão patelar de uma pessoa sentada com a perna relaxada. — A percussão é feita no tendão patelar com o membro relaxado. O reflexo depende do nervo femoral e dos segmentos L2–L4; o nível de uma lesão exige correlação com o exame.

Correlação: Reflexos profundosBaixar PNG

N06 · Pesquisa da resposta plantar

Instrumento rombo na borda lateral do calcanhar para pesquisa da resposta plantar. — Estimule a borda lateral da planta, do calcanhar ao antepé, seguindo medialmente ao final. Interprete a resposta dos dedos com idade, técnica e demais achados.

Correlação: Sinais de liberação piramidalBaixar PNG

N07 · Nervo periférico e músculo

Membro superior com nervos em transparência e detalhe ampliado de fascículos. — Raiz, plexo e nervo periférico produzem distribuições distintas. Trajetos são simplificados e o detalhe fascicular foi ampliado; a localização exige correlacionar força, sensibilidade e reflexos.

Correlação: Neurônio motor inferior e sistema periféricoBaixar PNG

N08 · Junção neuromuscular

Terminal nervoso, vesículas e receptores em uma junção neuromuscular ampliada. — A transmissão entre nervo e músculo depende de liberação, receptores e resposta da fibra. A imagem é uma representação molecular simplificada.

Correlação: Fatigabilidade e transmissão neuromuscularBaixar PNG

N09 · Modalidades sensitivas

Mão e antebraço com receptores sensitivos e fuso muscular ampliados. — Tato, dor, temperatura, vibração e posição articular devem ser examinados separadamente e comparados entre os lados. Receptores ampliados e distribuídos de forma esquemática; as posições ilustradas não definem territórios exclusivos.

Correlação: Sensibilidade e propriocepçãoBaixar PNG

N10 · Medula em corte transversal

Corte transversal da medula com substâncias cinzenta e branca e raízes nervosas. — A organização transversal da medula ajuda a correlacionar sinais motores, sensitivos e autonômicos. Os territórios coloridos são esquemáticos.

Correlação: Síndromes medularesBaixar PNG

N11 · Tronco encefálico

Tronco encefálico com ponte, bulbo e conexões nervosas representadas artisticamente. — Mesencéfalo, ponte e bulbo integram vias longas e funções de nervos cranianos. A imagem apoia a orientação espacial, não a localização exata de núcleos.

Correlação: Síndromes alternas e pares cranianosBaixar PNG

N12 · Exame das pupilas

Pessoa com os olhos abertos enquanto uma lanterna ilumina um deles. — Compare tamanho, simetria e respostas direta e consensual. A iluminação da prancha é ilustrativa e não estabelece diagnóstico.

Correlação: Reflexos pupilaresBaixar PNG

N13 · Exame da motilidade ocular

Pessoa acompanha lateralmente o dedo de uma examinadora com os olhos. — O paciente acompanha um alvo com os olhos, mantendo a cabeça imóvel. A avaliação inclui amplitude, alinhamento, diplopia e nistagmo, conforme a posição do olhar.

Correlação: Pares III, IV e VIBaixar PNG

N14 · Motricidade da face

Face com assimetria do sorriso e músculos faciais parcialmente sobrepostos. — Observe fronte, fechamento ocular e sorriso em conjunto. A presença ou ausência de fraqueza frontal, isoladamente, não define a origem central ou periférica.

Correlação: Nervo facial e paresia facialBaixar PNG

N15 · Via óptica

Dois olhos conectados ao quiasma óptico com fibras cruzadas e não cruzadas em cores. — As fibras nasais cruzam no quiasma e as temporais permanecem ipsilaterais. A prancha não representa defeitos de campo visual individuais.

Correlação: Visão e localização topográficaBaixar PNG

N16 · Cerebelo e coordenação

Cerebelo com folíolos, vermis e corte mostrando a substância branca ramificada. — Vermis, hemisférios e conexões cerebelares contribuem para equilíbrio e coordenação. As divisões funcionais não têm limites rígidos.

Correlação: Síndrome cerebelarBaixar PNG

N17 · Prova índice–nariz

Pessoa leva o indicador ao nariz enquanto a examinadora oferece um alvo. — A precisão, a decomposição e a oscilação do movimento são avaliadas durante a tarefa. Uma imagem estática não demonstra o desempenho completo.

Correlação: Dismetria e coordenação apendicularBaixar PNG

N18 · Teste de Romberg

Pessoa em pé, pés juntos e olhos fechados, com examinadora próxima para proteção. — A piora ao fechar os olhos sugere dependência visual para o equilíbrio. Romberg não deve ser tratado como sinônimo de prova cerebelar.

Correlação: Equilíbrio e aferência proprioceptivaBaixar PNG

N19 · Marcha parkinsoniana

Pessoa mais velha caminhando com postura fletida e pequeno balanço dos braços. — Postura fletida, passos curtos e menor balanço dos braços são pistas a integrar com bradicinesia, rigidez e outros achados.

Correlação: Marcha e movimentos anormaisBaixar PNG

N20 · Pesquisa de sensibilidade vibratória

Base de um diapasão apoiada sobre o hálux, com as hastes voltadas para cima. — A vibração é testada sobre proeminências ósseas e comparada distal e proximalmente. Integre a resposta com posição articular e demais modalidades.

Correlação: Exame sensitivo distalBaixar PNG

Método de topografia lesional

Os cinco passos

Os sete níveis do neuroeixo e a assinatura de cada um

Primeiro neurônio versus segundo neurônio

Cortical ou subcortical

Aponta para o córtex

Aponta para o subcortical

Tempo de instalação: a segunda pergunta

Regras de ouro do plantão

Exame neurológico completo

Checklist do exame

Estado mental e funções corticais superiores

Nervos cranianos I–XII

Motricidade: inspeção, tônus, força

Inspeção

Tônus

Força — escala MRC

Manobras deficitárias (paresia sutil)

Padrões que localizam

Reflexos

Graduação

Sinais patológicos

Sensibilidade

Padrões e o que localizam

Marcos de dermátomos

Coordenação

Marcha e equilíbrio

Sinais meníngeos

Exame neurológico na UTI em dez minutos

Sinais positivos de transtorno neurológico funcional

Linguagem e afasias

Classificador de afasia

As oito afasias clássicas

Diferenciais que não são afasia

Exame da linguagem à beira do leito

Paralisia facial

Topografia da paralisia facial

Se periférica: marque o que estiver presente

Central versus periférica

Trajeto do nervo facial e níveis de lesão

Paralisia de Bell: conduta e sinais de alarme

Diagnóstico

Tratamento

Escala de House-Brackmann

Síndromes motoras

Padrão de fraqueza → topografia

Síndrome piramidal, doença do neurônio motor e diferenciais

ELA e o padrão UMN + LMN

Paralisia bulbar versus pseudobulbar

Síndromes extrapiramidais

Tremor: classifique pela situação em que aparece

Síndromes sensitivas

Padrão sensitivo → topografia

Detalhes que mudam a conduta

Tronco encefálico

A regra dos 4 Gates, Intern Med J 2005

Síndromes clássicas do tronco

Olhos, pupilas e visão

Via óptica interativa

Defeitos de campo visual

Pupilas

Motricidade ocular e olhar conjugado

Nistagmo e vertigem aguda: central ou periférica HINTS · SAEM GRACE-3, 2023

Síndromes de múltiplos nervos cranianos

Cerebelo

Hemisfério versus vérmis

Ataxia aguda: diferenciais que não podem esperar

Medula espinhal

Corte transversal interativo

Síndromes medulares

Nível medular: miótomos, reflexos e marcos

Raiz, plexo, nervo, junção e músculo

Radiculopatias

Mononeuropatias frequentes

Plexopatias

Polineuropatias e polirradiculoneuropatias

Padrões

Guillain-Barré

Junção neuromuscular e músculo

Córtex e territórios vasculares