Abra um padrão e compare mecanismo, próxima pergunta e armadilha.
Congestão pulmonar / esquerda
- Dispneia, ortopneia ou despertares por falta de ar
- Estertores podem aparecer, mas podem faltar
- B3, taquicardia e sinais de repercussão ventricular são possíveis
Mecanismo
Elevação das pressões de enchimento esquerdas pode transmitir-se à circulação pulmonar. A apresentação varia com velocidade de instalação e mecanismo cardíaco.
Próxima pergunta clínica
Avaliar oxigenação, perfusão e gravidade; integrar ECG, imagem pulmonar e ecocardiografia conforme a situação. Procurar gatilho e causa.
Não exigir edema periférico, estertores ou B3 para considerar o diagnóstico; não inferir fração de ejeção apenas pela ausculta.
Congestão sistêmica / direita
- Jugular elevada
- Edema, hepatomegalia ou ascite
- Ondas v/cv e fígado pulsátil se houver regurgitação tricúspide importante
Mecanismo
Elevação de pressão no sistema venoso sistêmico pode decorrer de doença ventricular direita, valvar, pericárdica ou repercussão da doença esquerda.
Próxima pergunta clínica
Integrar perfusão, ventilação, função direita e esquerda e contexto pulmonar/pericárdico. Avaliar evolução, não apenas a altura de uma medida.
Congestão sistêmica não identifica uma causa única nem permite decidir fluidos/diuréticos isoladamente.
Baixo débito / hipoperfusão
- Extremidades frias ou moteamento no contexto apropriado
- Pulso de baixa amplitude; pressão de pulso pode ser estreita
- Alteração mental, oligúria e tendência de piora da perfusão
Mecanismo
Oferta circulatória inadequada em relação às necessidades; mecanismos cardiogênicos, obstrutivos, distributivos e hipovolêmicos podem se combinar.
Próxima pergunta clínica
Priorizar estabilização, avaliação hemodinâmica e busca de causa reversível. Ausculta e POCUS orientam perguntas, sem atrasar medidas urgentes.
Pressão arterial isolada e temperatura da pele não excluem choque; vasopressores e ambiente alteram sinais periféricos.
Síndrome de obstrução aórtica
- Sopro ejetivo na base com irradiação cervical
- Pulso parvus et tardus; ictus sustentado
- Angina, síncope em esforço ou dispneia aumentam preocupação
Mecanismo
A saída ventricular encontra uma obstrução. O som depende de fluxo e gradiente; a obstrução valvar deve ser diferenciada da dinâmica.
Próxima pergunta clínica
Ecocardiografia para anatomia, hemodinâmica e repercussão; avaliação prioritária quando sintomática.
Doença grave de baixo fluxo pode soar discreta; não provocar esforço para reproduzir sintomas.
Síndrome de insuficiência aórtica
- Sopro diastólico aspirativo, decrescente
- Na forma crônica: pulsos amplos, pressão de pulso alargada e ictus deslocado
- Ruflar apical de Austin Flint pode ocorrer em regurgitação importante
Mecanismo
Retorno de sangue da aorta ao ventrículo durante a diástole. A forma aguda sobrecarrega um ventrículo sem adaptação crônica.
Próxima pergunta clínica
Definir início, causa, estabilidade e repercussão por imagem. Dor súbita, febre ou choque levantam causas urgentes.
Austin Flint não prova estenose mitral anatômica. Sinais periféricos exuberantes podem faltar na forma aguda grave.
Síndrome de insuficiência mitral
- Sopro apical holossistólico, com irradiação variável
- B3 e ictus hiperdinâmico/deslocado em formas crônicas com repercussão
- Na forma aguda: edema pulmonar ou choque podem dominar
Mecanismo
Refluxo sistólico do ventrículo esquerdo ao átrio; etiologia primária ou secundária muda a interpretação e a abordagem.
Próxima pergunta clínica
Confirmar mecanismo, gravidade e repercussão com ecocardiografia; deterioração aguda exige avaliação urgente.
A irradiação pode ser atípica em jatos excêntricos e o sopro agudo pode ser discreto.
Síndrome de estenose mitral
- Ruflar apical diastólico
- B1 intensa e estalido se folhetos ainda móveis
- Congestão pulmonar, fibrilação atrial e sinais direitos em evolução
Mecanismo
Obstrução ao enchimento ventricular esquerdo eleva a pressão atrial e pode repercutir no pulmão e no coração direito.
Próxima pergunta clínica
Avaliar ritmo, frequência, sintomas, anatomia e repercussão por imagem. Taquicardia pode precipitar descompensação ao abreviar a diástole.
Calcificação pode apagar sinais clássicos. Em fibrilação atrial, falta o reforço pré-sistólico organizado.
Sobrecarga direita / hipertensão pulmonar
- P2 hiperfonética
- Impulso paraesternal sustentado
- Sopro tricúspide ou de insuficiência pulmonar e congestão direita podem coexistir
Mecanismo
Aumento de carga para o ventrículo direito, de causas pulmonares, vasculares, esquerdas ou outras. O exame apenas sugere o mecanismo.
Próxima pergunta clínica
Investigar causa e função direita; ecocardiografia orienta probabilidade e necessidade de avaliação adicional.
P2 forte não mede pressão pulmonar e não estabelece hipertensão arterial pulmonar como etiologia específica.
Síndrome pericárdica inflamatória
- Dor com características pleuríticas/posicionais pode ocorrer
- Atrito fugaz ou persistente
- Alterações de ECG, inflamação e derrame dependem da apresentação
Mecanismo
Inflamação pericárdica gera dor e às vezes fricção audível; acometimento miocárdico pode coexistir.
Próxima pergunta clínica
Integrar história, exame, ECG, marcadores e imagem. Avaliar gravidade, etiologia e sinais de comprometimento hemodinâmico.
Dor posicional isolada não confirma; ausência de atrito não exclui; atrito não gradua derrame.
Síndrome de tamponamento
- Comprometimento hemodinâmico com suspeita de pressão pericárdica elevada
- Jugular elevada e pulso paradoxal podem ocorrer
- Tríade de hipotensão, abafamento e jugular pode estar incompleta
Mecanismo
Pressão pericárdica limita enchimento e débito. Velocidade de acúmulo e complacência são tão importantes quanto o tamanho do derrame.
Próxima pergunta clínica
Avaliação urgente, suporte e ecocardiografia conforme contexto, sem atrasar intervenção necessária pela busca de todos os sinais.
Nenhum sinal isolado exclui a síndrome; ventilação com pressão positiva altera a fisiologia e pode agravar a instabilidade.
Síndrome de constrição pericárdica
- Congestão sistêmica
- Sinal de Kussmaul e descida y rápida podem aparecer
- Knock pericárdico é possível
Mecanismo
Restrição pericárdica limita o enchimento, com interdependência ventricular e padrão distinto do tamponamento clássico.
Próxima pergunta clínica
Diferenciar de cardiomiopatia restritiva e outras causas de congestão; integrar imagem e avaliação especializada.
Knock pode ser confundido com B3 ou estalido; Kussmaul não é exclusivo da constrição.
Síndrome de suspeita de endocardite
- Febre ou bacteremia em contexto de risco
- Sopro novo ou mudança de regurgitação podem ocorrer
- Fenômenos embólicos, lesões periféricas ou disfunção de prótese são pistas possíveis
Mecanismo
Infecção endocárdica pode destruir válvulas e produzir repercussões sistêmicas; apresentação é variável.
Próxima pergunta clínica
Avaliar urgência e colher exames/culturas e imagem conforme o protocolo, com equipe apropriada. Instabilidade e lesão mecânica mudam a prioridade.
Ausência de febre ou estigmas periféricos não exclui. Um sopro novo isolado não confirma nem determina o esquema terapêutico.