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ALDENIRMED89 · LARANJA MECÂNICA · MEDICINA INTERNA / UTI

Hepatite associada ao álcool

Diagnóstico, gravidade, prednisolona e prevenção de complicações

Versão 2.1 · bloco destacado · 04/09/2026
CONDUTA EM 90 SEGUNDOS

O algoritmo que muda a decisão

  1. Reconheça a síndrome: icterícia de início recente + padrão laboratorial típico + exposição alcoólica compatível.
  2. Exclua imitadores e confusores: sepse, obstrução biliar, hepatite viral, DILI, isquemia, autoimune, pancreatite e sangramento.
  3. Estratifique: MELD >20 e/ou Maddrey ≥32 sugerem doença grave; o MELD é o marcador preferencial atual.
  4. Busque contraindicações: infecção não controlada, hemorragia digestiva ativa, hiperglicemia descontrolada, HBV não controlado, pancreatite e insuficiência renal importante.
  5. Se elegível: prednisolona 40 mg VO/dia por até 28 dias; metilprednisolona 32 mg IV/dia se via oral inviável.
  6. Reavalie resposta: Lille no dia 7 (dia 4 pode antecipar). Lille >0,45 = interromper corticoide por não resposta.
  7. Trate em paralelo: abstinência, nutrição, tiamina, eletrólitos, infecção, ascite, encefalopatia, AKI/HRS e risco de sangramento.
  8. Não respondedor: suspender corticoide, discutir cuidados avançados e avaliação precoce para transplante em casos selecionados.
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01

CRITÉRIOS CLÍNICOS NIAAA

Diagnóstico: provável, possível ou definido

HAA provável

Diagnóstico clínico quando o conjunto típico está presente e não existe forte fator de confusão:

  • Início ou piora de icterícia nas últimas 8 semanas.
  • Consumo pesado por período prolongado, geralmente >6 meses, com uso ativo até <60 dias antes da icterícia.
  • Bilirrubina total >3 mg/dL.
  • AST >50 U/L, relação AST/ALT >1,5.
  • AST e ALT tipicamente <400 U/L.
  • Ausência de outra causa mais provável de hepatite aguda.

HAA possível

Há apresentação atípica ou fator de confusão relevante. Exemplos:

  • AST/ALT fora do padrão esperado.
  • Exposição medicamentosa potencialmente hepatotóxica.
  • Hipotensão/choque, autoanticorpos relevantes ou dúvida sobre consumo.
  • Suspeita de hepatite viral, autoimune, isquêmica ou obstrução.

Conduta: considerar biópsia hepática transjugular quando o resultado realmente modificar a decisão terapêutica.

HAA definida

Diagnóstico confirmado histologicamente.

  • Esteatose e balonização hepatocitária.
  • Inflamação lobular, frequentemente neutrofílica.
  • Corpúsculos de Mallory–Denk podem ocorrer.
  • Colestase e fibrose pericelular/perissinusoidal podem coexistir.

A histologia apoia o diagnóstico, mas nenhum achado isolado é totalmente específico.

Exames iniciais que mudam conduta

DomínioExames/avaliaçãoObjetivo
HepáticoAST, ALT, FA, GGT, bilirrubinas, albumina, INR/TPConfirmar padrão, gravidade e função sintética
Renal/metabólicoUreia, creatinina, Na, K, Mg, P, glicemia, gasometria/lactato quando indicadoDetectar AKI, distúrbios e risco de realimentação
InfecciosoHemoculturas se febre/instabilidade, urina, radiografia/TC conforme foco, paracentese se asciteExcluir infecção antes e durante corticoide
EtiológicoHBsAg, anti-HBc, anti-HCV/HCV-RNA conforme cenário; autoimune e tóxicos quando indicadoExcluir diagnósticos concorrentes
ImagemUS abdominal com Doppler; TC/RM se dúvida diagnósticaExcluir obstrução, trombose e outras causas

Diferenciais que não podem ser perdidos

Colangite/obstruçãoSepseHepatite viralDILIHepatite isquêmicaAutoimuneWilsonBudd–ChiariPancreatiteACLF de outra etiologia
Red flag: aminotransferases muito acima de 400–500 U/L, especialmente em milhares, exigem procurar ativamente isquemia, toxinas/fármacos e hepatite viral aguda.
02

DO ETANOL À FALÊNCIA HEPÁTICA

Fisiopatologia em cadeia

1

Metabolismo

Etanol → acetaldeído por ADH e CYP2E1; acetaldeído → acetato por ALDH.

2

Desequilíbrio redox

Aumento da relação NADH/NAD⁺ reduz β-oxidação, favorece lipogênese e causa esteatose.

3

Estresse celular

Acetaldeído forma adutos; CYP2E1 gera espécies reativas de oxigênio, disfunção mitocondrial e estresse do retículo.

4

Eixo intestino–fígado

Disbiose e aumento da permeabilidade elevam translocação de LPS para a circulação portal.

5

Inflamação inata

LPS/TLR4 ativa células de Kupffer e sinalização por TNF-α, IL‑1β, IL‑6 e quimiocinas como IL‑8.

6

Neutrófilos e colestase

Recrutamento neutrofílico, lesão hepatocitária, balonização, resposta ductular e colestase amplificam a disfunção.

7

Fibrose

Células estreladas são ativadas por inflamação e acetaldeído, depositando matriz pericelular e perissinusoidal.

8

Falência sistêmica

Vasodilatação, infecção, AKI/HRS, encefalopatia e ACLF determinam prognóstico e mortalidade.

Ponto conceitual: a HAA não é apenas “toxicidade direta do álcool”. Ela resulta da interação entre metabolismo tóxico, imunidade inata, eixo intestino–fígado, falha de regeneração, colestase e reserva hepática prévia.
03

CALCULADORAS À BEIRA-LEITO

Maddrey, ABIC e Lille

Função Discriminante de Maddrey (mDF)

Gravidade inicial

mDF = 4,6 × (TP paciente − TP controle) + bilirrubina total

Preencha os três campos.

Interpretação: ≥32 indica HAA grave no critério histórico. Não substitui avaliação por MELD, diagnóstico e contraindicações ao corticoide.

ABIC

Prognóstico

ABIC = idade×0,1 + bilirrubina×0,08 + creatinina×0,3 + INR×0,8

Preencha os quatro campos.

Faixas originais: <6,71 baixo risco; 6,71–9 intermediário; >9 alto risco. O ABIC é prognóstico — não é critério diagnóstico nem indicação isolada de prednisolona.

Modelo de Lille

Resposta ao corticoide

Calcular preferencialmente no dia 7. O dia 4 pode antecipar a identificação de não resposta em protocolos que o adotam.

Preencha idade, albumina, bilirrubinas e TP.

Regra operacional: Lille ≤0,45 = resposta, podendo completar até 28 dias se não surgirem contraindicações; Lille >0,45 = não resposta, devendo interromper o corticoide. Confirme unidades e cálculo em ferramenta institucional validada.

Como cada escore entra na decisão

EscoreQuandoPara quêLimite-chave
MELDAdmissão e seriadoGravidade/mortalidade; preferido nas diretrizes atuais>20 = HAA grave
mDFAdmissãoCritério histórico de gravidade e elegibilidade em estudos≥32
ABICAdmissãoEstratificação prognóstica<6,71; 6,71–9; >9
LilleD4 ou D7 após corticoideResposta ao tratamento e regra de interrupção>0,45 = parar
04

CORTICOIDE COM TRAVA DE SEGURANÇA

Prednisolona: indicação, dose e manejo passo a passo

INDICAÇÃO PRÁTICAHAA grave + diagnóstico provável/definido + ausência de contraindicação não controlada
GRAVIDADEMELD >20 e/ou mDF ≥32
REGIMEPrednisolona 40 mg VO 1×/dia por até 28 dias
STOP RULELille >0,45 no D7 (ou D4) → suspender
PASSO 1

Confirme que o fenótipo é compatível

Use critérios clínicos NIAAA. Em quadro atípico ou com confusores relevantes, não exponha o paciente ao corticoide sem ampliar a investigação; considere biópsia transjugular se ela definir a conduta.

PASSO 2

Documente gravidade

Calcule MELD e mDF. A indicação contemporânea é mais bem ancorada por MELD >20; mDF ≥32 continua útil e amplamente empregado.

PASSO 3

Faça o “time-out” de contraindicações

Infecção/sepse não controladaHemorragia digestiva ativaHiperglicemia grave não controladaHBV ativo/não controladoPancreatite agudaAKI/insuficiência renal importantePsicose/efeito neuropsiquiátrico graveDúvida diagnóstica relevante

Infecção ou sangramento previamente tratados e controlados podem permitir reavaliação posterior; a decisão deve ser individualizada.

PASSO 4

Colha e registre o basal

Hemograma, INR/TP, bilirrubina, albumina, creatinina, sódio, glicemia e eletrólitos; investigação de foco infeccioso; paracentese diagnóstica se ascite; avaliação de sangramento, pancreatite e HBV.

PASSO 5

Inicie o regime correto

Prednisolona 40 mg VO uma vez ao dia. Se via oral inviável, metilprednisolona 32 mg IV/dia. O curso máximo clássico é 28 dias. Não substituir automaticamente por pentoxifilina.

PASSO 6

Monitore diariamente

Temperatura, sinais de foco, hemodinâmica, estado mental, sangramento, glicemia, hemograma, função renal, eletrólitos e bilirrubina. Baixo limiar para culturas e imagem diante de deterioração.

PASSO 7

Calcule Lille no D7

O D4 pode ser usado em serviços que adotam a estratégia. Lille ≤0,45: responder — continuar até 28 dias se seguro. Lille >0,45: não responder — interromper para reduzir dano infeccioso sem benefício esperado.

PASSO 8

Planeje a saída do algoritmo

Em respondedor, completar o curso e seguir vigilância. Não há evidência robusta de superioridade de um esquema específico de desmame após 4 semanas; seguir protocolo e avaliar risco de supressão adrenal individualmente. Em não respondedor, discutir transplante precoce em casos selecionados, prognóstico e objetivos de cuidado.

Checklist antes da 1ª dose

Checklist diário durante corticoide

Sinais para pausar e reavaliar imediatamente: sepse nova, sangramento digestivo, piora renal progressiva, pancreatite, hiperglicemia grave, psicose/delirium atribuível ao corticoide ou dúvida diagnóstica emergente.
05

O QUE MAIS IMPACTA O DESFECHO

Tratamento de suporte e adjuvantes

Abstinência e cuidado do transtorno

Intervenção motivacional, equipe de dependência, plano de continuidade e farmacoterapia apropriada ao grau de disfunção hepática. Tratar síndrome de abstinência com protocolo monitorado.

Nutrição

Meta aproximada de 35 kcal/kg/dia e 1,2–1,5 g de proteína/kg/dia, preferindo via enteral. Fracionar refeições e usar lanche noturno. Evitar restrição proteica rotineira.

Vitaminas e eletrólitos

Tiamina antes de carga de carboidrato quando houver risco de deficiência; repor folato, magnésio, potássio e fósforo. Vigiar síndrome de realimentação.

Infecção

Rastrear ativamente, coletar culturas conforme quadro e tratar prontamente. Não usar antibiótico de rotina apenas por haver HAA, salvo indicação específica.

AKI / HRS-AKI

Suspender nefrotóxicos, revisar diuréticos e volemia, pesquisar infecção, realizar expansão com albumina quando indicada e tratar HRS conforme protocolo.

Ascite e encefalopatia

Paracentese diagnóstica na admissão quando ascite; tratar PBE se presente. Lactulose ± rifaximina para encefalopatia conforme indicação e busca ativa de precipitantes.

ADJUVANTE

N-acetilcisteína (NAC) IV + prednisolona

Pode ser considerada em HAA grave como adjuvante ao corticoide. O ensaio clássico mostrou benefício precoce e menos complicações, sem comprovar melhora sustentada em 6 meses.

Regime do estudo por 5 dias

D1: 150 mg/kg em 30 min → 50 mg/kg em 4 h → 100 mg/kg em 16 h.

D2–D5: 100 mg/kg/dia em infusão contínua.

Usar protocolo institucional de diluição, velocidade, monitorização e manejo de reação anafilactoide.

Não recomendado

  • Pentoxifilina como alternativa rotineira.
  • Corticoide em HAA não grave.
  • Antibiótico profilático universal sem indicação.
  • Restrição proteica rotineira.
  • Basear decisão apenas em um escore.

Transplante

Avaliação precoce pode ser apropriada para HAA grave sem resposta, em pacientes cuidadosamente selecionados. Uma regra fixa de 6 meses de abstinência não deve ser o único critério; avaliação psicossocial e risco de recaída são fundamentais.

06

EVITAR DETERIORAÇÃO

Complicações: prevenção e resposta rápida

ComplicaçãoComo reconhecer cedoAção inicial
Infecção / sepseFebre ou hipotermia, choque, encefalopatia nova, leucocitose dinâmica, focoCulturas, lactato, imagem, antibiótico precoce quando indicado; rever corticoide
AKI / HRS-AKICreatinina ascendente, oligúria, hiponatremiaRetirar nefrotóxicos, avaliar volemia, albumina conforme cenário, tratar precipitante
Hemorragia digestivaMelena/hematêmese, queda de Hb, instabilidadeBundle de HDA em cirrose, endoscopia e vasoativo/antibiótico conforme protocolo
EncefalopatiaDesatenção, inversão sono-vigília, asterixis, rebaixamentoProteger via aérea se necessário, lactulose, buscar infecção, sangramento, constipação e distúrbios
Hipoglicemia/hiperglicemiaMonitorização capilar e sintomasAjustar aporte e insulina; corticoide eleva risco de hiperglicemia
RealimentaçãoQueda de P, Mg, K após início nutricionalTiamina, reposição e progressão nutricional monitorada
ACLF / falência multiorgânicaDeterioração rápida de rim, cérebro, circulação ou respiraçãoUTI, suporte de órgãos, controle de precipitante, prognóstico e transplante
07

FRONTEIRA DA EVIDÊNCIA

O que mudou em 2025–2026?

STASH: desmame dentro das 4 semanas

Ensaio multicêntrico comparou prednisolona fixa 40 mg/dia por 4 semanas com redução semanal 40 → 30 → 20 → 10 mg.

Resultado: menos infecções até o dia 90 no grupo com redução progressiva, sem diferença demonstrada em mortalidade.

Interpretação: estratégia promissora, mas ainda não deve ser tratada como padrão universal; adaptar à diretriz vigente e ao protocolo institucional.

CORTISAVE: melhora espontânea precoce

Em HAA grave, confirmada por biópsia, com queda espontânea da bilirrubina >10% entre a admissão e os dias 5–10, metilprednisolona não melhorou a sobrevida em relação ao placebo.

Limite: o estudo terminou com recrutamento inferior ao planejado e não permite concluir ausência definitiva de benefício.

Aplicação prudente: em pessoa clinicamente estável, a trajetória espontânea da bilirrubina pode integrar a decisão compartilhada com hepatologia, sem atrasar tratamento de deterioração, sepse ou falência orgânica.

O que permanece sólido

  • Selecionar HAA grave por MELD >20 e quadro compatível.
  • Pesquisar e controlar contraindicações antes do corticoide.
  • Usar prednisolona 40 mg/dia como regime de referência quando indicada.
  • Calcular Lille e interromper em não respondedor.
  • Nutrição, abstinência, controle de infecção e avaliação de transplante continuam centrais.
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SEGURANÇA CLÍNICA

Principais erros a evitar

1.

Chamar toda descompensação de cirrose em pessoa que bebe de “hepatite alcoólica”.

2.

Usar Maddrey ≥32 como único requisito para prednisolona.

3.

Iniciar corticoide antes de procurar infecção, sangramento e AKI.

4.

Esquecer de registrar bilirrubina basal e agendar o Lille.

5.

Manter corticoide apesar de Lille >0,45.

6.

Restringir proteína por encefalopatia sem indicação específica.

7.

Ignorar nutrição, tiamina e eletrólitos enquanto se concentra no corticoide.

8.

Atrasar avaliação para transplante em não respondedor altamente selecionado.

09

BASE CIENTÍFICA

Referências essenciais

  1. Singal AK et al. ACG Clinical Guideline: Alcohol-Associated Liver Disease. American Journal of Gastroenterology. 2024.
  2. Crabb DW et al. Standard Definitions and Common Data Elements for Clinical Trials in Patients With Alcoholic Hepatitis: Recommendation From the NIAAA Alcoholic Hepatitis Consortia. Gastroenterology. 2016.
  3. Thursz MR et al. Prednisolone or Pentoxifylline for Alcoholic Hepatitis (STOPAH). New England Journal of Medicine. 2015.
  4. Nguyen-Khac E et al. Glucocorticoids plus N-Acetylcysteine in Severe Alcoholic Hepatitis. New England Journal of Medicine. 2011.
  5. Louvet A et al. The Lille model: a new tool for therapeutic strategy in patients with severe alcoholic hepatitis treated with steroids. Hepatology. 2007.
  6. Dominguez M et al. A new scoring system for prognostic stratification of patients with alcoholic hepatitis. American Journal of Gastroenterology. 2008.
  7. Infections in Standard or Tapered Dose of Prednisolone for Alcohol-Associated Hepatitis: STASH Trial. American Journal of Gastroenterology. 2025. PMID 40079479.
  8. Moreno C et al. Corticosteroids in severe alcohol-related hepatitis: a multicenter randomized clinical trial (CORTISAVE). JHEP Reports. 2026. DOI 10.1016/j.jhepr.2026.101961.

Nota de segurança: conteúdo educacional para apoio à decisão por profissionais de saúde. Não substitui avaliação clínica, bula, calculadora validada, protocolos institucionais nem discussão com hepatologia/transplante. Recalcular doses e conferir unidades antes da prescrição.